



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
p53 더블 틈내기효소 플라스미드 (r) | sc-437318-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
p53 더블 틈내기효소 플라스미드 (r2) | sc-437318-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Rat p53는 DNA 손상 감지와 세포주기 정지, 세포 노화, 아폽토시스를 조율함으로써 유전체 무결성을 보호하는 핵심 종양 억제 전사인자이다. 유전독성 스트레스가 가해지면 p53는 ATM/ATR 및 CHK1/CHK2 경로로부터의 신호를 통합해 체크포인트, DNA 복구, 미토콘드리아성 아폽토시스 신호를 제어하는 전사 프로그램을 조절한다. p53의 활성은 MDM2/MDM4와의 음성 되먹임에 의해 엄격히 조절되며, 안정성과 프로모터 선택성을 미세 조정하는 번역 후 수식의 영향을 받는다. p53 의존적 감시 체계의 붕괴는 종양성 형질전환, 변화된 스트레스 내성, 그리고 질환 관련 모델에서의 염증 및 대사 반응 조절 이상과 강하게 연관된다.
p53 더블 니카제 플라스미드(r)는 rat 세포주 내 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.