



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
NGFR p75 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400552-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
NGFR p75 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400552-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
NGFR는 p75 뉴로트로핀 수용체(NGFR p75)를 암호화하며, 이는 뉴로트로핀과 프론뉴로트로핀을 결합해 신경세포의 생존, 세포사멸, 신경돌기(neurite) 성장, 시냅스 재형성을 조절하는 TNF 수용체 초가족(TNF receptor superfamily) 구성원입니다. NGFR p75는 Trk 수용체, sortilin 등의 공동수용체와의 상호작용을 통해 상황 의존적인 신호 전달 허브로 기능하며, NF-κB, JNK/c-Jun, RhoA 매개 세포골격 역학, 세라마이드 신호전달을 포함한 경로들을 활성화합니다. 신경계 외에서도 NGFR p75는 슈반 세포 생물학, 축삭 재생, 신경능선 유래 세포 상태에 영향을 미칩니다. NGFR 신호전달 및 발현의 이상 조절은 신경퇴행성 과정, 신경 손상 반응, 그리고 여러 암 관련 맥락에서의 종양세포 가소성과 침습성과 연관되어 보고되어, 기전 연구에서의 활용을 뒷받침합니다.
NGFR p75 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 NGFR 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 NGFR 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 NGFR의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, NGFR 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.