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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
NFκB p52/p100/NFKB2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400418-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
NFκB p52/p100/NFKB2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400418-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
NFKB2는 비정형(noncanonical) NF-κB 경로의 핵심 전사 조절자인 NFκB p100 전구체를 암호화하며, 이 p100은 가공되어 p52 서브유닛이 됩니다. BAFFR, CD40, LTβR 등의 수용체 하위에서 조절되는 p100 가공 과정을 통해 NFKB2는 B세포 성숙, 림프조직 형성, 사이토카인 신호전달, 생존 프로그램을 조절합니다. 또한 IKKα–NIK 신호, RelB를 포함한 이합체, 그리고 정형(canonical) NF-κB 반응과의 상호작용(crosstalk)과 통합되어 염증 및 면역 관련 유전자 발현을 조형합니다. NFKB2 신호의 이상 조절은 면역 기능 이상 및 림프계 악성종양의 생물학과 연관되어 있어, 신호전달 메커니즘, 전사 조절, 세포 운명 결정에 대한 기전 연구에서 빈번히 표적이 됩니다.
NFκB p52/p100/NFKB2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 NFKB2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 NFKB2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 NFKB2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, NFKB2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.