neuropilin-1 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421964

개요

마우스 Nrp1 유전자는 뉴로필린-1(neuropilin-1)을 암호화하며, 이는 class 3 세마포린(semaphorin)과 VEGF 계열 리간드에 결합해 축삭 유도, 혈관신생 싹틈(angiogenic sprouting), 그리고 내피 tip cell의 거동을 조절하는 다기능성 막관통 보조수용체(co-receptor)입니다. 뉴로필린-1은 VEGFR2, plexin, integrin과의 신호를 조율하여 PI3K/AKT, MAPK/ERK, Rho GTPase 네트워크 등을 포함한 경로를 통해 세포골격 역학, 세포 이동, 혈관 투과성에 영향을 줍니다. 면역 및 기질(stromal) 구획에서 NRP1은 세포 이동(trafficking)과 조직 재형성에 기여하며, 염증성 미세환경 및 발생 과정과의 연관성을 갖습니다. NRP1 활성이 비정상적으로 조절되면 비정상적 혈관 패터닝과 종양 연관 혈관신생과 관련되는 것으로 보고되어, 신경-혈관 및 미세환경 생물학 분야에서 자주 연구되는 핵심 표적 중 하나입니다.

neuropilin-1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Nrp1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Nrp1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Nrp1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 neuropilin-1 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 neuropilin-1 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Nrp1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• neuropilin-1 기능에 중요한 Nrp1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Nrp1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• neuropilin-1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 neuropilin-1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Nrp1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  neuropilin-1 HDR 플라스미드 (m) 및 neuropilin-1 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Nrp1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Nrp1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.