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| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
Myc Lentiviral Ativação Partículas de ativação de lentivirus (h) | sc-400001-LAC | 200 µl | $455.00 | |||
Myc Lentiviral Ativação Partículas de ativação de lentivirus (h2) | sc-400001-LAC-2 | 200 µl | $455.00 |
O MYC humano codifica o fator de transcrição Myc, um regulador central de programas de expressão gênica que coordenam o crescimento celular, a proliferação, o metabolismo, a biogênese de ribossomos e a progressão do ciclo celular. Myc integra sinais de vias como MAPK/ERK e PI3K/AKT/mTOR para controlar redes transcricionais envolvidas na capacidade biossintética e na adaptação ao estresse. A atividade desregulada de MYC está frequentemente associada à transformação oncogênica e a estados metabólicos alterados, tornando-o um modelo amplamente utilizado para estudar amplificação transcricional, dependência específica de linhagem e instabilidade genômica. A modulação experimental de MYC sustenta investigações mecanísticas sobre apoptose, diferenciação, regulação da cromatina e respostas a danos no DNA em diversos contextos celulares.
As Partículas de Ativação Lentivirais Myc (h) respondem a esta necessidade ao encapsular o sistema completo de ativação transcricional do mediador de ativação sinérgica (SAM) em partículas lentivirais de alto título, prontas para transdução, permitindo uma regulação positiva eficiente de MYC numa gama mais ampla de tipos de células humanas.
As Partículas de Ativação Lentivirais Myc (h) fornecem todos os componentes funcionais do sistema mediador de ativação sinérgica (SAM) através da transdução lentiviral. O sistema compreende três preparações de partículas co-transduzidas em células-alvo: uma que codifica dCas9 cataliticamente inativo (mutações D10A e N863A) fundido ao domínio de transativação VP64 com um gene de resistência à blasticidina; uma que codifica a proteína de fusão MS2-p65-HSF1 com um gene de resistência à higromicina; e uma que codifica um sgRNA de 20 nt específico do alvo, fundido a dois aptâmeros de RNA MS2 com um gene de resistência à puromicina. Após a transdução lentiviral e a integração genómica das cassetes de expressão, os componentes do SAM são expressos de forma estável e reúnem-se no locus-alvo dentro da região promotora proximal a montante do local de início da transcrição MYC, onde VP64, p65 e HSF1 atuam cooperativamente para recrutar a maquinaria transcricional endógena e impulsionar a regulação positiva sustentada da expressão endógena de Myc. A utilização de dCas9 inativo em termos de nuclease evita a introdução de quebras de DNA de cadeia dupla e preserva o locus genómico nativo MYC e a arquitetura reguladora.
O formato lentiviral oferece várias vantagens práticas: a integração genómica estável suporta a ativação hereditária ao longo das divisões celulares; as preparações de partículas de alto título eliminam a necessidade de produção viral interna; e a compatibilidade com tipos de células primárias, não divisíveis e resistentes à transfecção amplia a acessibilidade experimental. A transdução bem-sucedida pode ser confirmada e enriquecida através de seleção tripla com antibióticos utilizando puromicina, higromicina e blasticidina.
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.