
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Mfn1/Mitofusin 1 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-426545-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Mfn1/Mitofusin 1 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-426545-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
마우스 Mfn1은 미토푸신 1(mitofusin 1)을 암호화하며, 이는 미토콘드리아 외막에 삽입된 다이너민 관련 GTPase로 미토콘드리아의 접촉(테더링)과 융합을 촉진합니다. MFN1은 미토콘드리아 네트워크의 구조를 조율하고, 산화적 인산화 효율을 지원하며, 미토콘드리아 역학 경로를 통해 미토콘드리아 DNA 유지와 스트레스 적응에도 기여합니다. 또한 막전위, 크리스타 구조, 소기관 간 소통에 영향을 미침으로써 미토파지와 아폽토시스 신호전달 같은 품질 관리 과정과도 기능적으로 교차합니다. MFN1 연관 융합의 조절 이상은 생물에너지 대사의 변화와 관련되며, 미토콘드리아 재구성이 세포 표현형에 영향을 미치는 신경퇴행, 심장-대사 기능 이상, 암 세포 상태 전환의 맥락에서 자주 연구됩니다.
Mfn1/Mitofusin 1 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Mfn1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Mfn1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Mfn1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Mfn1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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