



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
IRF-2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-402135-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
IRF-2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-402135-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
인간 IRF2 유전자는 인터페론 조절 인자 2(IRF-2)를 암호화하며, 이는 인터페론 자극 유전자 프로그램과 더 광범위한 사이토카인 반응성 전사를 조절하는 DNA 결합 전사인자입니다. IRF-2는 인터페론 자극 반응 요소(ISRE)에 결합해 선천면역 신호전달의 양상을 형성하며, 항바이러스 방어, 염증 항상성, 세포주기 연계 전사 조절과 같은 과정에 영향을 줍니다. JAK/STAT 매개 인터페론 경로 및 다른 전사 조절 인자들과의 크로스토크를 통해 IRF-2는 면역 유전자 발현의 강도와 지속 시간을 미세 조정할 수 있습니다. IRF2 활성이 조절 이상을 보이면, 실험계에서 감염 생물학, 자가면역, 종양 연관 면역 회피 기전과 관련된 면역 신호전달 표현형 변화와 연관되는 것으로 보고되었습니다.
IRF-2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 IRF2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 IRF2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 IRF2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, IRF2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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