ING2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-404193

개요

ING2(성장 억제 인자(ING) 패밀리 구성원 2)는 핵 내 종양 억제 단백질로 알려져 있으며, C-말단 PHD 핑거를 통해 H3K4me3를 인식하는 크로마틴 리더로 기능하고 DNA 손상 신호전달 및 세포주기 조절과 연관된 전사 프로그램을 조정합니다. ING2는 히스톤 아세틸전이효소/탈아세틸화효소 복합체와 상호작용하고 p53 의존적 스트레스 반응을 조절함으로써 후성유전적 조절에 관여하며, 그 결과 세포사멸, 노화, 유전체 안정성에 영향을 미칩니다. 또한 ING2는 유전독성 스트레스 이후 크로마틴 접근성 조절 및 복구 인자 모집을 통제하는 경로와도 연관되어 왔습니다. ING2의 발현 또는 기능 변화는 여러 암 맥락에서 보고되었으며, 종양성 형질전환, 전이 잠재력, 치료 저항성 기전 등에 대한 분자적 기여를 규명하기 위해 연구되고 있습니다.

ING2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 ING2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 ING2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 ING2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ING2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ING2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 ING2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• ING2 기능에 중요한 ING2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 ING2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• ING2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 ING2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 ING2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  ING2 HDR 플라스미드 (h) 및 ING2 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 ING2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 ING2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.