HPV18 E6 Antikörper (289-13965): sc-57835

Der HPV18 E6-Antikörper (289-13965) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper aus Maus, der HPV18 E6 in menschlichen Proben durch Anwendungen wie Western Blot (WB), Immunopräzipitation (IP), Immunfluoreszenz (IF) und Immunhistochemie mit in Paraffin eingebetteten Schnitten (IHCP) nachweist. HPV18 E6 spielt eine entscheidende Rolle im onkogenen Prozess, der mit Hochrisiko-Infektionen durch das humane Papillomavirus in Verbindung gebracht wird, insbesondere bei Gebärmutterhalskrebs. HPV18 E6 bindet sich hauptsächlich an das Tumorsuppressorprotein p53, was zu dessen Abbau und Störung der normalen Zellzyklusregulation führt. Die Fähigkeit von HPV18 E6, p53 zu inaktivieren, ist von großer Bedeutung, da p53 oft als „Wächter des Genoms" bezeichnet wird, da p53 dazu beiträgt, die Vermehrung von Zellen mit geschädigter DNA zu verhindern. Indem es die schützende Wirkung von p53 umgeht, trägt HPV18 E6 zur Anhäufung genetischer Mutationen und zur Progression von Krebs bei. Der Anti-HPV18 E6-Antikörper (289-13965) ist für Forscher, die die molekularen Mechanismen der HPV-bedingten Karzinogenese untersuchen, von entscheidender Bedeutung und kann bei der Entwicklung gezielter Therapien und diagnostischer Instrumente für HPV-assoziierte Malignome helfen.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

HPV18 E6 Antikörper (289-13965) Literaturhinweise:

1. Funktionelle Interaktion von p53 mit HPV18 E6, c-myc und H-ras in 3T3-Zellen.  |  Chen, TM. and Defendi, V. 1992. Oncogene. 7: 1541-7. PMID: 1321402
2. Die HPV18-E6- und E7-Gene beeinflussen den Zellzyklus, pRB und p53 von Gebärmutterhalskrebszellen und sind vielversprechende Kandidaten für eine Intervention durch Peptid-Nukleinsäuren (PNAs).  |  Braun, K., et al. 2004. Cancer Lett. 209: 37-49. PMID: 15145519
3. Die Notch1-Signalübertragung hemmt das Wachstum von EC109-Speiseröhrenkrebszellen durch Herunterregulieren der HPV18-E6/E7-Genexpression.  |  Zhang, KJ., et al. 2009. Acta Pharmacol Sin. 30: 153-8. PMID: 19122673
4. Konstruktion und Identifizierung eines Hefe-2-Hybrid-Ködervektors und dessen Auswirkung auf das Wachstum von Hefezellen und die selbstaktivierende Funktion von Reportergenen für das Screening von HPV18 E6-interagierenden Proteinen.  |  Mei, Q., et al. 2010. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 30: 8-12. PMID: 20155448
5. Die Herunterregulierung der HPV18 E6-, E7- oder VEGF-Expression schwächt das bösartige biologische Verhalten menschlicher Gebärmutterhalskrebszellen ab.  |  Chen, L., et al. 2011. Med Oncol. 28 Suppl 1: S528-39. PMID: 21222176
6. Multifunktionale Quantenpunkt-basierte siRNA-Verabreichung zur HPV18-E6-Genstummschaltung und intrazellulären Bildgebung.  |  Li, JM., et al. 2011. Biomaterials. 32: 7978-87. PMID: 21784514
7. SAHA hemmt die Transkriptionsinitiierung von HPV18 E6/E7-Genen in HeLa-Gebärmutterhalskrebszellen.  |  He, H., et al. 2014. Gene. 553: 98-104. PMID: 25300249
8. Die Funktionen von Tip60 und p300 wirken bei der epigenetischen Regulation der HPV18 E6/E7-Gene in HeLa-Gebärmutterhalskrebszellen antagonistisch.  |  Lai, Y., et al. 2020. Genes Genomics. 42: 691-698. PMID: 32399935
9. Die Gen-Knock-out-Kettenreaktion ermöglicht eine hohe Unterbrechungseffizienz der HPV18 E6/E7-Gene in Gebärmutterhalskrebszellen.  |  Tian, R., et al. 2022. Mol Ther Oncolytics. 24: 171-179. PMID: 35036522
10. Die durch HPV18 E6 regulierte microRNA-130a fördert die Proliferation und Invasion von Gebärmutterhalskrebszellen durch die Beeinflussung von TIMP2.  |  Yin, S., et al. 2022. Exp Ther Med. 23: 316. PMID: 35371299

Der bevorzugte. HPV16 E6/18 E6 Antikörper ist HPV16 E6/18 E6 Antikörper (C1P5): sc-460.