Histone H1⁰ 더블 틈내기효소 플라스미드 (h): sc-403716-NIC

H1F0는 복제 비의존적 링크er 히스톤 변이체인 Histone H10를 암호화하며, 이는 뉴클레오솜의 진입/이탈 부위 DNA에 결합해 상위 수준의 크로마틴 구조를 안정화하고 유전체 접근성을 조절합니다. Histone H10의 축적은 흔히 세포 분화와 증식 잠재력 감소와 연관되며, 이는 크로마틴 응축, 전사 조절, 후성유전적 상태 유지에서의 역할을 반영합니다. 뉴클레오솜 간격과 크로마틴의 물리적 성질을 조절함으로써 Histone H10는 DNA 복제 타이밍, DNA 손상 반응, 전반적인 유전자 발현 프로그램 등 다양한 과정에 영향을 미칩니다. H1F0 발현과 크로마틴 조직의 변화는 종양 생물학 및 계통(specification) 결정의 여러 맥락에서 보고되어 왔으며, 후성유전 조절 이상을 연구하는 데서 표지자이자 기전적 핵심 노드로 활용될 수 있음을 뒷받침합니다.

Histone H10 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 H1F0 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 H1F0 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 H1F0의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.

편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, H1F0 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.