Date published: 2025-9-6

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Fluorogenic Proteasome Substrate (CAS 141223-71-4)

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대체 이름:
Cbz-Val-Lys-Met-Aminomethylcoumarin; Proteasome Substrate IV (fluorogenic); Z-VKM-AMC
적용:
Fluorogenic Proteasome Substrate 는 20S 프로테아좀의 펩티다제 활성을 측정하기 위한 불소 발생 기질입니다.
CAS 등록번호:
141223-71-4
순도:
≥98% (HPLC)
분자량:
667.8
분자식:
C34H45N5O7S
연구용으로만 사용가능합니다. 진단이나 치료용으로 사용불가합니다.
* 참조분석증명서대량의 측정 데이터(함수량포함).

빠른 링크

형광 프로테아좀 기질은 과학 연구, 특히 프로테아좀 생물학 분야에서 중추적인 도구로 사용됩니다. 이 기질은 프로테아좀 효소 복합체에 의해 선택적으로 절단되도록 독창적으로 설계되어 실시간으로 정량화 및 모니터링할 수 있는 형광 신호의 방출로 이어집니다. 형광 프로테아좀 기질은 프로테아좀의 효소 활성을 활용함으로써 단백질 분해 과정에서 프로테아좀 동역학 및 특이성 탐색을 용이하게 합니다. 형광 생성 특성을 통해 프로테아좀 활동을 민감하고 동적으로 감지할 수 있어 세포 주기 진행, 세포 사멸, 스트레스 반응 등 다양한 세포 맥락에서 프로테아좀의 조절에 대한 통찰력을 제공합니다. 또한 이 기질은 프로테아좀 조절제의 고처리량 스크리닝을 위한 다목적 도구로서 암 및 신경 퇴행성 질환과 같이 프로테아좀 기능 장애를 특징으로 하는 질병에 대한 잠재적 약제를 발견하는 데 도움이 됩니다. 또한, 불소 생성 프로테아좀 기질은 프로테아좀 매개 단백질 분해의 기본이 되는 분자 메커니즘을 규명하여 근본적인 세포 과정에 대한 이해에 기여하고 프로테아좀 생물학의 미래 연구 노력을 위한 길을 닦는 데 중요한 역할을 해왔습니다.


Fluorogenic Proteasome Substrate (CAS 141223-71-4) 참고자료

  1. 티멧 올리고펩티다제는 COS 세포의 베타-세크레타제 절단 부위에서 전체 길이의 알츠하이머 아밀로이드 전구체 단백질을 절단합니다.  |  Koike, H., et al. 1999. J Biochem. 126: 235-42. PMID: 10393344
  2. 돼지 난소의 난포액에 안지오텐신 전환 효소의 존재와 브라디키닌의 난포 내 분해에 관여할 수 있습니다.  |  Matsui, H. and Takahashi, T. 2002. Mol Reprod Dev. 62: 99-105. PMID: 11933166
  3. 크로마핀 세포의 조절된 분비 소포에서 베타-아밀로이드 펩타이드: 크로마핀 소포에서 베타-세크레타제 활성을 위한 뚜렷한 경로에서 여러 시스테인 단백질 분해 활성에 대한 증거.  |  Hook, VY., et al. 2002. J Neurochem. 81: 237-56. PMID: 12064471
  4. 켑신 B의 억제는 신경세포 크로마핀 세포의 조절된 분비 소포에서 베타 아밀로이드 생성을 감소시킵니다: 알츠하이머병의 베타 분비 효소 후보로서 켑신 B에 대한 증거.  |  Hook, V., et al. 2005. Biol Chem. 386: 931-40. PMID: 16164418
  5. 켑신 B 억제제는 야생형은 발현하지만 아밀로이드 전구체 단백질의 스웨덴 돌연변이 베타-세크레타제 부위를 발현하지 않는 형질 전환 알츠하이머병 마우스에서 기억력을 개선하고 베타 아밀로이드를 감소시킵니다.  |  Hook, VY., et al. 2008. J Biol Chem. 283: 7745-53. PMID: 18184658
  6. 분비 소포의 시스테인 켑신은 활성 펩타이드를 생성합니다: 켑신 L은 펩타이드 신경전달물질을 생성하고 켑신 B는 알츠하이머병의 베타 아밀로이드를 생성합니다.  |  Hook, V., et al. 2012. Biochim Biophys Acta. 1824: 89-104. PMID: 21925292
  7. 쥐 뇌 조직에서 알츠하이머병 아밀로이드 A4 생성 효소의 분포.  |  Ishiura, S., et al. 1990. Neurosci Lett. 115: 329-34. PMID: 2234509

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