FGF-17 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-405951

개요

FGF17은 섬유아세포 성장인자 17(FGF-17)을 암호화하며, FGF-17은 분비되는 헤파린 결합성 리간드로서 주로 FGFR 계열 수용체 티로신 키나아제를 통해 신호를 전달하여 세포 증식, 생존, 계통(specification) 결정 조절에 관여합니다. FGF-17 활성은 RAS–MAPK/ERK 및 PI3K–AKT를 포함한 정형적 RTK 신호전달 연쇄반응을 가동하며, 조직 패터닝과 맥락 의존적인 유사분열 촉진 프로그램에 영향을 미칩니다. 인간 생물학에서 비정상적인 FGF/FGFR 신호전달은 발달 경로의 변화 및 종양성 신호경로 활성화와 자주 연관되어 있어, FGF17은 성장인자 주도 신호전달 역학을 연구하는 데 유용한 노드로 여겨집니다. FGF17을 조사하는 것은 측분비/자가분비 커뮤니케이션, 세포외기질에 의해 조절되는 리간드 가용성, 그리고 질병 관련 표현형을 형성할 수 있는 경로 간 상호작용(cross-talk)에 대한 기전적 연구를 뒷받침합니다.

FGF-17 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 FGF17 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 FGF17 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 FGF17의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 FGF-17 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 FGF-17 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 FGF17 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• FGF-17 기능에 중요한 FGF17 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 FGF17 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• FGF-17 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 FGF-17 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 FGF17 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  FGF-17 HDR 플라스미드 (h) 및 FGF-17 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 FGF17 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 FGF17 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.