FEZF2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406571

개요

FEZF2(FEZ 패밀리 징크 핑거 2)는 C2H2형 징크 핑거 도메인을 가진 전사인자를 암호화하며, 전뇌 발달과 신경세포 아형(subtype) 지정의 핵심 조절자로 기능합니다. 인간 신경발달에서 FEZF2는 피질-시상 투사 신경세포(corticothalamic projection neuron)의 운명을 유도하고, 축삭 유도(axon guidance), 신경세포 이동(neuronal migration), 영역 패터닝(regional patterning)과 연관된 전사 프로그램을 조정함으로써 피질형성(corticogenesis)에 영향을 미칩니다. 계통(lineage)을 규정하는 유전자 네트워크에서의 역할을 통해 FEZF2는 피질 회로의 형성과 시냅스 연결성 확립에 기여합니다. FEZF2 관련 조절 경로의 이상 조절 또는 유전적 변이는 신경발달 및 신경정신과적 표현형과의 관련성 맥락에서 연구되어 왔으며, 뇌 발달과 신경세포 정체성의 기전을 규명하는 연구에 중요한 표적입니다.

FEZF2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 FEZF2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 FEZF2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 FEZF2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 FEZF2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 FEZF2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 FEZF2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• FEZF2 기능에 중요한 FEZF2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 FEZF2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• FEZF2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 FEZF2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 FEZF2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  FEZF2 HDR 플라스미드 (h) 및 FEZF2 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 FEZF2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 FEZF2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.