FBL10 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-403232

개요

KDM2B는 인간 단백질 FBL10을 암호화한다. FBL10은 JmjC 도메인을 가진 히스톤 라이신 탈메틸화효소로, CxxC 아연 핑거를 통해 CpG가 풍부한 DNA를 인식하고 염색질 접근성을 조절한다. FBL10은 Polycomb 연관 전사 억제에 관여하며, 세포주기 진행, 계통(분화) 결정, 그리고 세포 정체성 유지 등을 제어하는 후성유전 프로그램의 조정을 돕는다. 히스톤 메틸화 상태와 프로모터/인핸서 활성의 조절을 통해 KDM2B는 증식과 분화를 관장하는 경로들에 영향을 미친다. KDM2B 활성의 이상 조절과 변화된 염색질 표적화는 다양한 암 및 조혈 맥락에서 종양유발성 전사 상태와 비정상적인 줄기세포 유사 표현형과 연관되어 왔으며, 그 때문에 후성유전 조절의 기전 연구에 유용한 좌위로 여겨진다.

FBL10 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 KDM2B 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 KDM2B 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 KDM2B의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 FBL10 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 FBL10 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 KDM2B 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• FBL10 기능에 중요한 KDM2B 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 KDM2B 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• FBL10 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 FBL10 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 KDM2B 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  FBL10 HDR 플라스미드 (h) 및 FBL10 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 KDM2B 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 KDM2B 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.