Evi-1 항체 (2331C1a1): sc-130025

Evi-1 원시 종양 유전자에는 두 개의 아연 핑거 도메인이 포함되어 있으며, 그 중 두 번째 도메인은 c-Fos 프로모터의 전사와 AP-1 활성화에 필수적입니다. 첫 번째 징크 핑거 도메인은 Smad3에 결합하여 그 활성을 억제하고 TGFβ 신호를 억제합니다. t(3;21) (q26;q22) 염색체 전위는 골수성 세포 분화 촉진제인 AML-1/Evi-1의 전사를 억제하는 것으로 보이는 키메라 전사인자인 AML-1/Evi-1을 생성합니다. 조혈 세포에서 부적절한 Evi-1 유전자 발현은 급성 골수성 백혈병(AML) 및 골수형성이상증후군과 관련이 있는 것으로 밝혀졌습니다.

Alexa Fluor^®는 미국 오리건주 Molecular Probes Inc.의 상표입니다.

LI-COR^®와 Odyssey^®는 LI-COR Biosciences의 등록 상표입니다.

Evi-1 항체 (2331C1a1) 참고문헌:

1. Evi-1 단백질의 발암 메커니즘.  |  Hirai, H., et al. 2001. Cancer Chemother Pharmacol. 48 Suppl 1: S35-40. PMID: 11587364
2. PR 도메인에 의해 조절되는 Evi-1의 올리고머화는 코어프레서 CtBP의 모집에 기여합니다.  |  Nitta, E., et al. 2005. Oncogene. 24: 6165-73. PMID: 15897867
3. Evi-1은 조혈 줄기세포와 형질 전환된 백혈병 세포의 중요한 조절 인자입니다.  |  Goyama, S., et al. 2008. Cell Stem Cell. 3: 207-20. PMID: 18682242
4. 조혈 줄기세포의 조절에서 Runx1/AML1 및 Evi-1의 역할.  |  Kumano, K. and Kurokawa, M. 2010. J Cell Physiol. 222: 282-5. PMID: 19847803
5. 백혈병 세포의 중요한 조절인자로서의 Evi-1.  |  Goyama, S. and Kurokawa, M. 2010. Int J Hematol. 91: 753-7. PMID: 20532840
6. Evi-1은 조혈 줄기 세포에서 혼합 계통 백혈병 종양 단백질의 전사 표적입니다.  |  Arai, S., et al. 2011. Blood. 117: 6304-14. PMID: 21190993
7. DNA 손상에 대한 세포 사멸 반응에서 PKC&델타의 새로운 이펙터로 Evi-1의 확인.  |  Hew, HC., et al. 2011. Biochim Biophys Acta. 1809: 285-94. PMID: 21362509
8. Evi-1 종양 단백질의 과발현은 대장암에서 TGF-&베타; 신호 전달을 억제합니다.  |  Deng, X., et al. 2013. Mol Carcinog. 52: 255-264. PMID: 22161860
9. RUNX1-Evi-1 융합 유전자는 골수 생성에서 분화 및 세포 사멸을 억제합니다: 생체 내 연구.  |  Shen, L., et al. 2015. BMC Cancer. 15: 970. PMID: 26674644
10. 대장암 환자의 임상 경과에 미치는 Evi-1의 영향.  |  Zhu, Y., et al. 2020. Ann Clin Lab Sci. 50: 354-360. PMID: 32581025

선호되는 Evi-1 항체는 Evi-1 항체입니다 (H-8): sc-515456.