



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Dcun1D1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-405179-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Dcun1D1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-405179-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
DCUN1D1는 Dcun1D1을 암호화하며, Dcun1D1은 cullin-RING E3 유비퀴틴 리가아제의 보조 인자로서 cullin 단백질의 네딜화(neddylation)를 촉진하고 그 결과 유비퀴틴 의존적 단백질 항상성(proteostasis)을 강화합니다. Dcun1D1은 cullin 활성화를 조절함으로써 세포주기 진행, DNA 손상 반응, 그리고 핵심 조절 단백질의 신호 의존적 분해(turnover)에 영향을 미칩니다. DCUN1D1의 발현 변화 또는 증폭은 비정상적인 성장 프로그램과 연관되어 왔으며, 여러 종양 맥락에서 보고되어 왔습니다. 이는 DCUN1D1이 종양성 유비퀴틴 유사(ubiquitin-like) 변형 경로를 연구하기 위한 분자적 결절점으로 활용될 수 있음을 뒷받침합니다. DCUN1D1에 대한 연구는 NEDD8 접합이 유비퀴틴화와 어떻게 맞물려 단백질 안정성과 스트레스 하에서의 세포 적합성(cellular fitness)을 조절하는지 이해하는 데 도움을 줍니다.
Dcun1D1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 DCUN1D1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 DCUN1D1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 DCUN1D1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, DCUN1D1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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