



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CKR-4 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-404778-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
CKR-4 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-404778-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
CCR4(CKR-4)는 Th2 세포와 조절 T 세포를 포함한 T 세포 아형에서 주로 발현되는 CC 케모카인 수용체를 암호화하며, CCL17 및 CCL22와 같은 리간드에 대한 화학주성(chemotaxis) 반응을 매개한다. Class A GPCR로서 CKR-4는 Gi 단백질을 통해 신호를 전달하여 cAMP, PI3K–AKT, MAPK 연쇄반응을 조절하고, 그 결과 세포골격 재구성, 부착, 방향성 이동에 영향을 준다. CCR4 의존적 이동(trafficking)은 림프조직 및 말초조직 내 면역세포의 위치를 형성하고 염증성 미세환경의 조직화에 기여한다. CCR4의 활성 및 발현 패턴이 조절 이상을 보이면 면역매개 염증과 종양 관련 면역세포 유입과 연관되는 것으로 보고되어, 기전 면역학 연구의 표적으로서 활용 가치가 뒷받침된다.
CKR-4 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 CCR4 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 CCR4 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 CCR4의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, CCR4 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.