Date published: 2025-9-6

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CKR-4 항체 (KH-4F5): sc-101375

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  • CKR-4 항체(KH-4F5) 는 마우스 monoclonal IgG3κ, 1간행물에 인용, 이며 200 µg/ml으로 제공합니다.
  • 유전자침묵제품은 비영리적인용도나 연구에만 사용가능합니다 자세한 정보보기.
  • CKR-4 항체 (KH-4F5)는 WB, IP, IF, FCM and ELISA으로 mouse, rat, human유래의 CKR-4 를 감지하는 데에 추천한다 .
  • 항-CKR-4 항체(KH-4F5)는 IP용 agarose와 결합되어 이용 가능하며, WB, IHC(P), ELISA용 HRP와 결합되어 이용 가능하며, IF, IHC(P), FCM용 phycoerythrin 또는 FITC와 결합되어 이용 가능합니다.
  • WB (RGB), IF, IHC(P) 와FCM, RGB fluorescent imaging systems, such as iBright™ FL1000, FluorChem™, Typhoon, Azure and other comparable systems에 사용가능한 Alexa Fluor® 488, Alexa Fluor® 546, Alexa Fluor® 594 or Alexa Fluor® 647결합제품도 있습니다.
  • WB (NIR), IF와FCM,Near-Infrared (NIR) detection systems, such as LI-COR®Odyssey®, iBright™ FL1000, FluorChem™, Typhoon, Azure and other comparable systems에 사용가능한 Alexa Fluor® 680 or Alexa Fluor® 790 결합제품도 있습니다.
  • CKR-4 (KH-4F5): sc-101375무료10 µg 샘플을 신청하려면 기술지원팀 (또는 로컬 디스트리뷰터)에 연락주세요.
  • 현재 CKR-4 항체(KH-4F5)에 대해 선호하는 2차 검출 시약의 식별을 아직 완료하지 못했습니다. 이 작업은 진행 중입니다.

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CKR-4 항체(KH-4F5)는 마우스, 쥐 및 인간 유래의 CKR-4를 WB, IP, IF, FCM 및 ELISA로 검출하는 IgG2a κ 마우스 모노클로날 CKR-4 항체입니다. CKR-4 항체(KH-4F5)는 비접합 항-CKR-4 항체 형태뿐만 아니라 아가로스, HRP, PE, FITC 및 여러 Alexa Fluor® 접합체를 포함한 여러 접합 형태의 항-CKR-4 항체 형태로도 사용할 수 있습니다. C-C 또는 β 케모카인 계열은 한 쌍의 인접한 시스테인 잔기가 특징이며 단핵구 및 T 세포의 강력한 화학 유인제 및 활성화제 역할을 합니다. C-C 케모카인 수용체 계열에는 CKR-1, CKR-2A, CKR-2B, CKR-3, CKR-4, CKR-5, CKR-6, CKR-7, CKR-8, CKR-9, CKR-10 및 더피 혈액형 항원이 포함됩니다. 이러한 각 수용체는 G 단백질 결합, 7개의 막 통과 도메인 단백질로, 주요 생리학적 역할은 염증 부위에 대한 T 세포와 식세포의 화학 주성에서 기능하는 것입니다. 그러나 이 수용체 계열은 바이러스 감염을 촉진하는 것으로도 밝혀졌습니다. CKR-4(C-C 케모카인 수용체 4형)는 CCR4 또는 CMKBR4로도 알려져 있으며 세포막에 국한되는 360아미노산 다중 패스 막 단백질로, C-C 케모카인 수용체 계열에 속합니다. 말초 혈액 백혈구와 흉선 조직에서 높은 수준으로 발현되는 CKR-4는 C-C형 케모카인에 대한 고친화성 수용체로 기능하며 해마-신경세포 생존에 관여하는 것으로 알려져 있습니다.

연구용으로만 사용가능합니다. 진단이나 치료용으로 사용불가합니다.

Alexa Fluor®는 미국 오리건주 Molecular Probes Inc.의 상표입니다.

LI-COR®와 Odyssey®는 LI-COR Biosciences의 등록 상표입니다.

CKR-4 항체 (KH-4F5) 참고문헌:

  1. 인간 염색체 17q12-q21.2에 암호화되어 있는 림프구 특이적 G 단백질 결합 수용체, 인간 및 마우스 EBI1의 복제.  |  Schweickart, VL., et al. 1994. Genomics. 23: 643-50. PMID: 7851893
  2. HIV-1 진입 보조 인자: 7개 막, G 단백질 결합 수용체의 기능성 cDNA 클로닝.  |  Feng, Y., et al. 1996. Science. 272: 872-7. PMID: 8629022
  3. HIV-1의 주요 분리주에 대한 주요 공동 수용체의 확인.  |  Deng, H., et al. 1996. Nature. 381: 661-6. PMID: 8649511
  4. HIV-1의 CD4+ 세포로의 진입은 케모카인 수용체 CC-CKR-5에 의해 매개됩니다.  |  Dragic, T., et al. 1996. Nature. 381: 667-73. PMID: 8649512
  5. CC CKR5: 대식세포-열대성 HIV-1의 융합 보조 인자로서의 RANTES, MIP-1알파, MIP-1베타 수용체.  |  Alkhatib, G., et al. 1996. Science. 272: 1955-8. PMID: 8658171
  6. 베타 케모카인 수용체 CCR3와 CCR5는 일차 HIV-1 분리주에 의한 감염을 촉진합니다.  |  Choe, H., et al. 1996. Cell. 85: 1135-48. PMID: 8674119
  7. 퓨신과 베타-케모카인 수용체 CKR-5, CKR-3 및 CKR-2b를 융합 보조 인자로 사용하는 이중 열대성 원발성 HIV-1 분리체입니다.  |  Doranz, BJ., et al. 1996. Cell. 85: 1149-58. PMID: 8674120
  8. 새로운 림프구 유도 CC 케모카인 LARC의 특이적 수용체인 CCR6의 규명.  |  Baba, M., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 14893-8. PMID: 9169459

주문정보

제품명카탈로그 번호 단위가격수량관심품목

CKR-4 항체 (KH-4F5)

sc-101375
200 µg/ml
$316.00

CKR-4 항체 (KH-4F5) AC

sc-101375 AC
500 µg/ml, 25% agarose
$416.00

CKR-4 항체 (KH-4F5) HRP

sc-101375 HRP
200 µg/ml
$316.00

CKR-4 항체 (KH-4F5) FITC

sc-101375 FITC
200 µg/ml
$330.00

CKR-4 항체 (KH-4F5) PE

sc-101375 PE
200 µg/ml
$343.00

CKR-4 항체 (KH-4F5) Alexa Fluor® 488

sc-101375 AF488
200 µg/ml
$357.00

CKR-4 항체 (KH-4F5) Alexa Fluor® 546

sc-101375 AF546
200 µg/ml
$357.00

CKR-4 항체 (KH-4F5) Alexa Fluor® 594

sc-101375 AF594
200 µg/ml
$357.00

CKR-4 항체 (KH-4F5) Alexa Fluor® 647

sc-101375 AF647
200 µg/ml
$357.00

CKR-4 항체 (KH-4F5) Alexa Fluor® 680

sc-101375 AF680
200 µg/ml
$357.00

CKR-4 항체 (KH-4F5) Alexa Fluor® 790

sc-101375 AF790
200 µg/ml
$357.00

How can CKR-4 (KH-4F5): sc-101375 mouse monoclonal antibody be used for double or triple staining, if the other primary antibodies are also raised in mouse?

Asked by: jerojero
In this case, we recommend using a directly conjugated mouse monoclonal primary antibody. This antibody is available conjugated to phycoerythrin (sc-101375 PE) or fluoroscein (sc-101375 FITC).
Answered by: Technical Support
Date published: 2017-02-27
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