



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CBP/KAT3A/CREBBP 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400200-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
CBP/KAT3A/CREBBP 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400200-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
CREBBP는 CREB 결합 단백질(CBP/KAT3A)을 암호화하며, CBP는 핵 내 전사 공동활성화 인자이자 라이신 아세틸전이효소로서 히스톤과 다양한 비히스톤 기질을 아세틸화해 크로마틴 접근성과 유전자 발현을 조절합니다. CBP는 CREB, 핵 수용체, 발달 관련 전사인자들의 신호를 통합하여 세포주기 진행, 분화, DNA 손상 반응을 조절하는 프로그램을 형성합니다. 또한 브로모도메인과 KAT 활성을 통해 cAMP/CREB 의존성 경로를 포함한 여러 신호 네트워크 전반에서 인핸서 기능과 전사 신장(elongation)을 조율합니다. CREBBP 기능 변화와 후성유전학적 조절 이상은 신경발달 관련 표현형 및 다양한 악성종양과 연관되어 있어, 전사 조절과 크로마틴 생물학 분야에서 널리 연구되는 핵심 요소입니다.
CBP/KAT3A/CREBBP 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 CREBBP 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 CREBBP 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 CREBBP의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, CREBBP 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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