Bax Antikörper (YTH6A7): sc-80658

Der Bax-Antikörper (YTH6A7) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper der Maus, der Bax in Proben von Mäusen, Ratten und Menschen durch Anwendungen wie Western Blot (WB), Immunopräzipitation (IP), Immunfluoreszenz (IF) und Immunhistochemie nachweist. Bax ist ein entscheidendes proapoptotisches Protein, das eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Apoptose oder des programmierten Zelltods spielt, der für die Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase und die Beseitigung beschädigter oder unerwünschter Zellen unerlässlich ist. Das Gleichgewicht zwischen Bax und seinem antiapoptotischen Gegenstück Bcl-2 ist entscheidend für das Schicksal der Zelle; während Bax die Apoptose fördert, hemmt Bcl-2 sie und verhindert so den Zelltod. Dieses Wechselspiel ist besonders wichtig bei verschiedenen physiologischen Prozessen, einschließlich der Entwicklung und der Immunantwort, sowie bei pathologischen Zuständen wie Krebs, bei denen eine Fehlregulation dieser Proteine zum Überleben des Tumors und zur Therapieresistenz führen kann. Bax ist hauptsächlich an der äußeren Mitochondrienmembran lokalisiert, wo Bax oligomerisieren und Poren bilden kann, die die Freisetzung von Cytochrom c erleichtern, ein entscheidender Schritt in der Apoptosekaskade. Die Fähigkeit des Antikörpers Bax (YTH6A7), die Proteintranslokation zu den Mitochondrien als Reaktion auf proapoptotische Signale nachzuweisen, unterstreicht seine Bedeutung für den intrinsischen Apoptoseweg und macht den Anti-Bax-Antikörper (YTH6A7) zu einem unschätzbaren Werkzeug für Forscher, die sich mit den Mechanismen des Zelltods und deren Auswirkungen auf Krankheiten befassen.

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Bax Antikörper (YTH6A7) Literaturhinweise:

1. Die Oligomerisierung von Bax in den Mitochondrienmembranen erfordert tBid (durch Caspase-8 gespaltenes Bid) und ein mitochondriales Protein.  |  Roucou, X., et al. 2002. Biochem J. 368: 915-21. PMID: 12193163
2. Die Überexpression von Bax-Inhibitor-1 reduziert die unterdrückende Wirkung des Calcium-Mobilisierungsmittels auf die Adipogenese.  |  Yu, J., et al. 2009. Int J Biochem Cell Biol. 41: 1739-45. PMID: 19433315
3. Bax-Mangel verlängert die Neurogenese im Kleinhirn, beschleunigt die Bildung von Medulloblastomen und erhöht paradoxerweise sowohl die Malignität als auch die Differenzierung.  |  Garcia, I., et al. 2013. Oncogene. 32: 2304-14. PMID: 22710714
4. Bcl-xL stimuliert die Verlagerung von Bax in die Mitochondrien und bereitet die Zellen auf ABT-737 vor.  |  Renault, TT., et al. 2015. Int J Biochem Cell Biol. 64: 136-46. PMID: 25862283
5. Kleine Moleküle zeigen einen alternativen Mechanismus der Bax-Aktivierung.  |  Brahmbhatt, H., et al. 2016. Biochem J. 473: 1073-83. PMID: 26916338
6. Live-Cell-Imaging zur Messung der BAX-Rekrutierungskinetik in Mitochondrien während der Apoptose.  |  Maes, ME., et al. 2017. PLoS One. 12: e0184434. PMID: 28880942
7. Die direkte Aktivierung von BAX durch BTSA1 überwindet die Apoptoseresistenz bei akuter myeloischer Leukämie.  |  Reyna, DE., et al. 2017. Cancer Cell. 32: 490-505.e10. PMID: 29017059
8. Die Membraneinfügung des BAX-Kerns, nicht aber der Latch-Domäne, treibt die Bildung der apoptotischen Pore an.  |  Flores-Romero, H., et al. 2017. Sci Rep. 7: 16259. PMID: 29176554
9. Die Assoziation von BAX-Hypermethylierung mit koronarer Herzkrankheit ist spezifisch für Personen über 70 Jahren.  |  Zhang, L., et al. 2019. Medicine (Baltimore). 98: e14130. PMID: 30681575
10. Ein optimiertes, hochergiebiges Protokoll zur Expression und Reinigung von monomerem BAX-Protein in voller Länge.  |  Chen, Y., et al. 2023. bioRxiv.. PMID: 37905126

Der bevorzugte. Bax Antikörper ist Bax Antikörper (B-9): sc-7480.