



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
apoC-III 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-403887-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
apoC-III 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-403887-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
인간 APOC3 유전자는 아포지단백질 C-III(apoC-III)를 암호화하며, apoC-III는 분비성 아포지단백질로서 중성지방이 풍부한 지단백과 결합해 혈장 지질의 수송 및 제거(클리어런스)를 조절합니다. ApoC-III는 지단백질 리파아제 활성과 간에서의 흡수 경로에 영향을 미쳐, 보다 넓은 지단백 대사 네트워크 내에서 중성지방 대사와 VLDL/IDL 입자 리모델링을 형성합니다. APOC3의 발현 또는 기능 변화는 중성지방 항상성의 이상 및 지질 관련 심대사(심혈관·대사) 표현형과 연관되며, 간 분비, 지단백 처리, 전신 에너지 균형에 대한 연구에서 중요한 표적이 됩니다. 세포 모델에서는 APOC3 조절이 영양소 감지 기반 전사 프로그램 및 아포지단백질 생산을 좌우하는 간세포의 분비 수송(트래피킹)과 교차합니다.
apoC-III 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 APOC3 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 APOC3 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 APOC3의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, APOC3 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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