AMID/AIFM2/FSP1 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406251

개요

AIFM2(AMID/FSP1로도 알려짐)는 산화환원 항상성과 미토콘드리아 연관 세포사멸 신호전달에 관여하는 플라보단백질 산화환원효소를 암호화합니다. FSP1은 막에서 NAD(P)H 의존적 CoQ10 산화환원효소로 기능하며, 글루타티온에 의존하지 않는 지질 과산화 방어를 제공하고 페롭토시스성 세포사멸을 억제합니다. 활성산소(ROS) 조절, 막 지질 무결성, 아폽토시스/미토콘드리아 스트레스 반응과의 연관성을 통해 AMID/AIFM2는 산화 스트레스 생물학 및 대사 적응 연구에서 자주 다뤄집니다. AIFM2/FSP1 활성의 이상 조절은 치료 저항성과 종양 세포 생존과 연관된 맥락에서 보고되어 왔으며, 스트레스 하에서의 세포 운명 결정 메커니즘 연구에 중요한 표적입니다.

AMID/AIFM2/FSP1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 AIFM2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 AIFM2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 AIFM2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 AMID/AIFM2/FSP1 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 AMID/AIFM2/FSP1 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 AIFM2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• AMID/AIFM2/FSP1 기능에 중요한 AIFM2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 AIFM2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• AMID/AIFM2/FSP1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 AMID/AIFM2/FSP1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 AIFM2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  AMID/AIFM2/FSP1 HDR 플라스미드 (h) 및 AMID/AIFM2/FSP1 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 AIFM2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 AIFM2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.