ZNF547의 화학적 억제제는 다양한 메커니즘을 통해 이 전사인자의 활성을 조절합니다. 첼레리트린은 단백질 키나아제 C(PKC)를 억제하는 방식으로 작용하며, 이는 ZNF547과 같은 전사인자를 포함한 단백질의 인산화에 중요한 역할을 합니다. 첼레리트린에 의한 PKC의 억제는 ZNF547의 인산화 상태를 감소시켜 DNA 결합 및 유전자 발현을 조절하는 능력을 감소시킬 수 있습니다. 마찬가지로, PKCβ의 선택적 억제제인 LY333531은 ZNF547의 적절한 기능에 필수적인 PKCβ와 관련된 신호 경로를 방해할 수 있습니다. 이러한 간섭은 인산화를 통한 활성화 또는 변조를 방지하여 ZNF547의 기능적 활성을 감소시킬 수 있습니다.
다른 억제제는 ZNF547의 활성에 간접적으로 영향을 줄 수 있는 다양한 키나아제를 표적으로 합니다. 예를 들어, PD173955는 잠재적으로 ZNF547을 포함한 다양한 단백질의 인산화에 관여하는 Src 계열 키나아제를 억제합니다. 이는 ZNF547의 인산화 상태와 그에 따른 DNA 결합 능력을 변화시킬 수 있습니다. 브루톤의 티로신 키나제를 표적으로 하는 이브루티닙과 Raf-1 키나제 억제제인 GW5074는 모두 ZNF547 활성을 조절할 수 있는 신호 경로를 교란할 수 있습니다. 예를 들어, GW5074와 SL327에 의해 억제될 수 있는 MAPK/ERK 경로는 전사인자를 조절하는 것으로 알려져 있습니다. 이 경로를 통해 ZNF547이 조절되는 경우, 억제 시 그 활성이 감소할 것입니다. 또한 SP600125는 JNK 경로를 억제하고 SB431542는 TGF-β 경로를 표적으로 하며, 이 두 가지 약물은 모두 ZNF547의 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 트립토라이드의 NF-κB 억제는 또한 ZNF547과 전사 기계의 기능적 상호작용을 감소시킬 수 있습니다. 마지막으로, 라파마이신으로 mTOR 경로를 억제하면 mTOR 신호가 조절에 관여하는 경우 ZNF547의 활성이 감소할 수 있습니다.
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