ZNF545 활성제는 다양한 세포 메커니즘을 표적으로 삼아 ZNF545의 기능적 활성을 간접적으로 증진하는 다양한 화합물을 포함합니다. 포스콜린은 아데닐레이트 시클라제에 작용하여 세포 내 cAMP 수준을 높이고, 이후 PKA를 활성화하여 기능을 조절하는 전사인자를 인산화함으로써 ZNF545의 활성을 향상시킬 수 있습니다. 마찬가지로 레티노산과 핵 수용체와의 상호 작용은 ZNF545의 DNA 결합 친화력을 증가시켜 전사 조절을 강화할 수 있습니다. 트리코스타틴 및 부티레이트 나트륨과 같은 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제는 염색질 환경을 변화시켜 ZNF545가 표적 DNA 서열에 더 쉽게 접근할 수 있도록 하여 전사적 영향을 증폭시킬 가능성이 있습니다. 5-아자시티딘에 의한 DNA 메틸전달효소 억제는 또한 전사적으로 더 활동적인 염색질 상태에 기여하여 ZNF545의 조절 역할을 촉진할 수 있습니다. 또한 황산아연에서 생체 이용 가능한 아연의 존재는 ZNF545의 구조적 무결성과 DNA 결합 능력에 매우 중요하며, 아연을 보충하면 그 활성이 향상될 수 있음을 시사합니다. 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)에 의한 PKC의 활성화는 전사 조절에 관여하는 단백질의 인산화 상태를 변경하여 ZNF545를 간접적으로 자극할 수 있으며, 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG)는 ZNF545를 부정적으로 조절할 수 있는 키나제를 억제하여 활성의 상향 조절 가능성을 제시할 수 있습니다.
또한 디부티릴-cAMP(db-cAMP)는 cAMP의 작용을 모방하고 PKA를 활성화하여 단백질의 인산화를 유도하여 상호 작용하고 잠재적으로 ZNF545의 활성을 향상시킬 수 있습니다. 커큐민이 NF-κB를 억제하면 유전자 발현 수준이 재조정되어 보상 메커니즘으로 ZNF545의 활성이 향상될 수 있습니다. 마지막으로 레스베라트롤은 시르투인을 활성화하여 히스톤과 전사 인자의 활성을 변화시켜 염색질 역학 및 전사 인자 상호 작용의 변화를 통해 ZNF545의 기능을 증가시킬 수 있습니다.
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