ZNF518 활성화제는 다양한 세포 신호 경로를 표적으로 하는 다양한 화합물을 포함하며, 궁극적으로 이 아연 핑거 단백질의 기능적 활성에 영향을 미칩니다. 아데닐레이트 시클라제의 직접적인 자극 또는 포스포디에스테라아제의 억제를 통해 세포 내 cAMP 수준을 높이는 화합물과 같은 화합물은 단백질 키나아제 A(PKA)가 매개하는 인산화 이벤트를 통해 ZNF518 활성을 향상시킵니다. 마찬가지로, 세포 투과성 cAMP 유사체를 추가하면 PKA 의존적 신호가 더욱 지속되어 ZNF518의 활성화가 강화됩니다. β-아드레날린 작용제는 또한 세포 내에서 cAMP를 증가시켜 ZNF518을 간접적으로 자극할 수 있는 또 다른 층을 추가합니다.
또한, 이오노포어와 킬레이터에 의한 칼슘 신호의 조절은 칼슘 의존 경로를 조작하여 잠재적으로 ZNF518 활성을 증가시키고, 동시에 스핑고신-1-인산 수용체에 대한 스핑고신 유사체의 작용은 전사인자를 조절하여 잠재적으로 ZNF518의 상향 조절에 영향을 미칠 수 있습니다. 이와 동시에 특정 키나아제 억제제를 사용하면 ZNF518 활성을 향상시킬 수 있는 다른 경로를 제공합니다. 예를 들어, 포스포이노시타이드 3-키나아제(PI3K)를 억제하면 AKT 신호 전달 체계가 변경되어 간접적으로 ZNF518을 상향 조절하는 핵 인자의 활성이 증가될 수 있습니다. 마찬가지로 MEK 억제를 통한 MAPK/ERK 경로의 교란은 전사 인자의 조절로 이어질 수 있으며, ZNF518의 상향 조절 가능성이 있습니다.
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