포스콜린은 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화하는 세포 내 cAMP를 증가시킵니다. PKA는 ZNF513과 같은 유전자의 전사를 조절하는 전사인자를 인산화할 수 있습니다. 트리코스타틴 A와 같은 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제는 염색질 구조를 수정하여 ZNF513의 게놈 영역이 전사에 더 쉽게 접근할 수 있도록 하여 발현을 증가시킬 수 있습니다. 5-아자시티딘과 같은 화합물은 일반적으로 유전자 발현을 억제하는 변형인 DNA 메틸화를 감소시켜 잠재적으로 ZNF513 전사를 강화하는 작용을 합니다. 비슷한 맥락에서 레티노산은 수용체를 통해 ZNF513을 포함한 유전자 조절 네트워크에 영향을 미칠 수 있습니다. 염화리튬은 ZNF513을 포함하여 광범위한 유전자 전사 이벤트에 영향을 미치는 것으로 알려진 효소인 GSK-3β를 억제하여 Wnt 신호 경로를 표적으로 삼습니다.
또한 에피갈로카테킨 갈레이트는 ZNF513의 발현에 영향을 미칠 수 있는 수많은 신호 분자와 경로와 상호작용하며, PD98059가 MAPK/ERK 경로에서 MEK1/2 효소를 억제하면 ZNF513에 영향을 미치는 전사인자 활성에 변화를 일으킬 수 있습니다. NRF2 경로의 활성화제인 설포라판도 ZNF513을 조절하는 유전자 발현 패턴을 변화시킬 수 있습니다. PMA와 같은 화합물에 의한 단백질 키나아제 C의 활성화는 잠재적으로 ZNF513과 상호작용하는 단백질에 영향을 미쳐 단백질의 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 이오노마이신은 세포 내 칼슘을 증가시켜 칼슘에 민감한 경로를 활성화하여 ZNF513 조절을 조절할 수 있습니다. 황산아연은 DNA 결합 및 조절 기능에 중요한 ZNF513의 징크 핑거 도메인의 구조적 무결성을 보장합니다.
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