세포 환경 내에서 ZNF488의 활성은 두 번째 메신저 분자 cAMP에 수렴하는 다양한 신호 전달 캐스케이드를 통해 조절될 수 있습니다. 아데닐릴 시클라제를 직접 자극하거나 포스포디에스테라아제를 억제하여 세포 내 cAMP 수준을 높이는 분자 실체는 잠재적으로 ZNF488의 전사 활성을 향상시킬 수 있습니다. 이러한 cAMP의 증가는 종종 단백질 키나아제 A(PKA)의 활성화를 동반하며, 이는 ZNF488 또는 그 조절 요소와 상호작용할 수 있는 전사인자를 포함하여 무수히 많은 다운스트림 표적을 인산화하여 그 기능적 활성을 증가시킬 수 있습니다. 또한 세포막을 투과할 수 있는 cAMP 유사체는 PKA를 직접 활성화하여 전사 조절에 관여하는 인산화 상태 또는 단백질과 단백질 간의 상호작용에 영향을 미침으로써 ZNF488의 활동을 강화할 수 있는 일련의 사건으로 이어질 수 있습니다.
cAMP-PKA 축 외에도 다른 경로를 통해 ZNF488을 간접적으로 활성화할 수 있는 특정 저분자 분자가 확인되었습니다. 특정 리간드에 의한 구아닌 뉴클레오티드 교환 인자인 Epac의 활성화는 ZNF488 활성을 조절할 수 있는 작은 GTPase의 활성화로 마무리되는 뚜렷한 신호 전달 경로를 시작합니다. 또한 특정 억제제를 통한 단백질 합성 기계의 간섭은 스트레스 활성화 단백질 키나아제를 유발하여 환경 스트레스 요인에 대한 광범위한 세포 반응의 일부로서 ZNF488의 활성에 영향을 미칠 수 있습니다.
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