단백질 ZNF2의 화학적 억제제는 단백질의 활동에 필수적인 번역 후 변형인 인산화 상태를 표적으로 파괴하여 작용합니다. 알스터펄론, 켄펄론, 로스코비틴, 플라보피리돌은 세포 주기 진행에 중추적인 역할을 하는 다양한 사이클린 의존성 키나아제(CDK)를 억제할 수 있습니다. 이러한 화합물에 의한 이러한 키나아제의 억제는 ZNF2의 인산화를 방해할 수 있습니다. 예를 들어, 알스터펄론은 세포 주기에 필수적인 CDK1, CDK2, CDK5와 친화력이 있으며, 이들 키나아제를 억제하면 세포 주기에 의존하여 기능을 하는 ZNF2와 같은 단백질의 인산화를 직접적으로 감소시킬 수 있습니다. 마찬가지로 로스코비틴은 CDK2, CDK7, CDK9를 선택적으로 억제하여 ZNF2의 인산화를 억제할 수 있습니다. 보다 광범위한 스펙트럼을 가진 플라보피리돌은 CDK1, CDK2, CDK4, CDK6, CDK9를 표적으로 하여 인산화를 통한 ZNF2의 활성화를 보다 포괄적으로 차단합니다.
반면 인디루빈-3'-모녹심, 올로무신, 푸르발라놀 A 같은 화합물은 CDK를 선택적으로 억제하여 ZNF2의 인산화를 방해할 수 있는 것으로 나타났습니다. 인디루빈-3'-모녹심의 작용은 CDK에만 국한되지 않고 글리코겐 신타제 키나아제 3(GSK-3)도 포함하며, 이는 ZNF2의 인산화 상태를 더욱 조절할 수 있습니다. 올로무신은 CDK1, CDK2, CDK5에 대한 선택성이 있어 ZNF2의 인산화 주기를 구체적으로 방해할 수 있습니다. CDK1과 CDK2의 강력한 억제제인 푸르발라놀 A도 유사한 메커니즘으로 ZNF2의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 또한 CDK4와 CDK6를 표적으로 하는 디나시클립, 리보시클립, 팔보시클립, 아베마시클립은 ZNF2의 인산화를 억제하여 그 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 특히 디나시클립은 CDK1, CDK2, CDK5, CDK9를 강력하게 억제하여 ZNF2의 인산화와 그에 따른 활성을 크게 감소시킬 수 있습니다. 이러한 억제제는 종합적으로 ZNF2의 기능적 활동에 필요한 인산화 과정을 방해할 수 있는 능력을 보여줍니다.
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