수베로일릴라이드 하이드록삼산은 염색질 구조를 느슨하게 하여 잠재적으로 ZMYND15의 게놈 표적에 대한 결합을 강화하는 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제로 알려져 있습니다. 마찬가지로 5-아자시티딘은 DNA 메틸화를 감소시키는 작용을 하여 전사적으로 더 활동적인 염색질 상태를 가능하게 함으로써 ZMYND15 발현을 상향 조절할 수 있습니다. JQ1 및 I-BET762와 같은 브로모도메인 억제제는 염색질에서 특정 단백질을 대체하는 역할로 주목할 만한데, 이는 ZMYND15를 활성화하는 방식으로 전사 환경을 재구성할 수 있습니다. 디설피람과 황산아연과 같은 화합물은 아연 항상성에 직접적으로 영향을 미치며, 이는 ZMYND15의 아연 핑거 도메인의 구조적 형성에 결정적인 역할을 하여 DNA 결합 능력에 영향을 미칩니다.
제니스테인 및 라파마이신과 같은 mTOR 억제제를 포함한 신호 경로 조절제는 무수히 많은 세포 내 신호 캐스케이드를 변경할 수 있으며, 그중 일부는 ZMYND15의 합성 또는 활동을 조절할 수 있습니다. 커큐민과 레스베라트롤은 ZMYND15에 의해 조절되는 경로와 교차할 수 있는 다양한 경로를 수정할 수 있습니다. 또한 가르시놀과 3-디아자네플라노신, HCl 염은 각각 히스톤 아세틸화 및 메틸화 수준을 조절하는 역할을 합니다. 이러한 후성유전학적 환경의 변화는 ZMYND15의 영향을 받는 유전자를 포함하여 유전자의 발현 프로필에 중대한 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 화합물은 히스톤 변형에 영향을 미침으로써 ZMYND15가 작동하는 전사 네트워크와 염색질 맥락에 영향을 미칠 수 있습니다.
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