YPEL4는 다양한 신호 경로에 관여하여 그 활성을 조절합니다. 아데닐레이트 시클라제를 직접 활성화하는 것으로 알려진 포스콜린은 세포 내 사이클릭 AMP(cAMP) 수치를 높이는 데 중추적인 역할을 합니다. 이러한 cAMP의 급증은 단백질 키나아제 A(PKA)의 활성화로 이어지는 중요한 신호이며, PKA는 YPEL4에 인산화 작용을 하여 그 활성을 향상시킵니다. 마찬가지로 베타 아드레날린 작용제인 이소프로테레놀과 PGE2는 G 단백질 결합 수용체와의 상호작용을 통해 아데닐레이트 시클라제를 자극하여 cAMP 생성을 증가시키고 결과적으로 PKA를 활성화합니다. 활성화된 PKA는 YPEL4를 인산화하여 활성화될 수 있습니다.
IBMX와 롤리프람은 포스포디에스테라아제를 억제하여 cAMP 분해를 방지함으로써 PKA 활성을 유지하고 YPEL4의 인산화 및 활성화를 촉진합니다. 아니소마이신은 단백질 합성 억제제로서 다른 메커니즘을 통해 작용하지만 스트레스 활성화 단백질 키나아제의 활성화를 유도하여 간접적으로 YPEL4의 활성화를 유도할 수 있습니다. 아드레날린 수용체에 작용하는 에피네프린과 테르부탈린은 아데닐레이트 시클라제를 자극하여 cAMP를 증가시키고, 결과적으로 PKA를 활성화하여 YPEL4를 표적으로 삼습니다. 단백질 키나아제 C를 통해 작용하는 PMA와 세포 내 칼슘 수준을 높이는 이오노마이신은 다른 키나아제를 활성화하며, 이 또한 YPEL4의 인산화 및 활성화에 수렴할 수 있습니다. BAY 60-6583과 실로스타졸은 모두 아데닐레이트 시클라제 활성과 cAMP 수준을 증폭시켜 PKA 신호 캐스케이드를 강화하고 YPEL4의 인산화와 그에 따른 활성화를 촉진합니다. 이러한 화학적 활성화제는 서로 다르지만 종종 교차하는 경로를 통해 YPEL4의 인산화 상태와 활성을 조절하여 이 단백질에 수렴하는 복잡한 세포 내 신호 네트워크를 묘사합니다.
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