Xg 당단백질 활성화제는 주로 번역 후 변형과 신호 경로 상호작용을 통해 다양한 메커니즘에 관여하여 당단백질의 활성을 상향 조절합니다. 특정 활성화제는 인산분해효소를 억제하여 Xg 당단백질 자체 또는 신호 연결망의 일부를 구성하는 단백질의 인산화 상태를 유지하거나 강화하기 때문에 인산화가 중요한 역할을 합니다. 그 결과 Xg 당단백질의 기능적 활성이 지속되거나 강화됩니다. 다른 활성화제는 세포 내 cAMP 또는 칼슘 수준을 증가시켜 PKA 또는 칼슘 의존성 키나아제와 같은 단백질 키나아제의 활성화를 유도합니다. 이러한 키나아제는 Xg 당단백질을 직접 인산화하거나 관련 단백질의 활성을 조절하여 간접적으로 Xg 당단백질의 활성을 조절할 수 있습니다.
일부 화합물은 GSK-3β 또는 PI3K와 같은 주요 효소를 억제하여 효과를 발휘하는데, 이는 대체 신호 경로의 활성화로 이어져 Xg 당단백질의 번역 후 변형을 초래하여 활성 상태를 변경할 수 있습니다. 또한 활성화제는 AMPK의 활성화를 유도하거나 복잡한 세포 반응에 관여하는 것으로 알려진 MAPK, PI3K, NF-κB 및 STAT3와 같은 여러 신호 전달 경로의 조절에 관여할 수 있습니다. 이러한 경로가 활성화되면 Xg 당단백질 또는 그와 밀접한 상호 작용자를 포함하여 세포 단백질체의 인산화 환경을 변경하여 Xg 당단백질의 기능적 활성에 영향을 미칠 수 있습니다.
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