Vmn2r26은 다양한 생화학적 메커니즘을 사용하여 이 단백질의 기능을 손상시킬 수 있습니다. 세린 프로테아제 억제제인 벤자미딘은 Vmn2r26과 상호 작용하는 프로테아제에 경쟁적으로 결합하여 단백질과 이들 효소의 기능적 상호 작용을 방해함으로써 Vmn2r26을 억제할 수 있습니다. 플럼바긴은 세포 내 산화 환원 상태를 방해하여 Vmn2r26의 구조와 기능에 필요한 이황화 결합 형성에 영향을 미치며, 플로레틴은 세포막 인지질 이중층의 완전성을 손상시켜 세포막 내에서 Vmn2r26의 위치 및 기능을 방해할 가능성이 있습니다. 프로아디펜은 단백질의 중요한 번역 후 변형에 잠재적으로 관여하는 사이토크롬 P450 효소를 차단하여 Vmn2r26을 억제할 수 있습니다. 클로르프로마진은 리소좀 기능과 자가포식 경로를 방해하여 잘못 접히거나 손상된 Vmn2r26 단백질의 분해를 유도합니다. 티로신 키나제 억제제로 작용하는 제니스테인은 Vmn2r26의 신호 전달에 필수적인 인산화 과정을 방해할 수 있으며, 이매티닙은 Vmn2r26이 활성화되는 경로에서 기질을 인산화할 수 있는 특정 티로신 키나제를 표적으로 하여 그 기능을 억제합니다.
보르테조밉은 26S 프로테아좀의 억제로 인해 단백질 스트레스를 유발하여 Vmn2r26을 억제할 수 있으며, 그 결과 Vmn2r26을 포함한 잘못 접힌 단백질이 축적됩니다. 트립토라이드는 Vmn2r26을 조절하거나 상호 작용하는 단백질의 발현을 조절할 수 있는 NF-kB의 전사 활성을 감소시켜 그 기능을 억제합니다. 칼모둘린 억제제인 W-7 염산염은 칼모둘린 의존성 키나아제 활성을 방해할 수 있으며, 이는 Vmn2r26의 신호 전달 역할에 필요합니다. LY294002는 포스포이노시타이드 3-키나아제를 억제함으로써 Vmn2r26이 활동에 의존하는 PI3K 의존적 신호 경로를 차단합니다. 마지막으로, PD 98059는 MEK를 억제하여 Vmn2r26의 활성 또는 발현 조절에 관여할 수 있는 MAPK/ERK 경로를 차단하여 단백질의 기능을 억제합니다. 각 화학 물질은 단백질의 활동에 중요한 고유한 분자 상호 작용과 경로를 표적으로 삼아 Vmn2r26을 억제하는 고유한 접근 방식을 제공합니다.
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