V1RG8 억제제는 신호 경로의 여러 단계에 작용하는 다양한 화학 물질을 포괄하여 V1RG8의 기능적 활동을 간접적으로 억제합니다. 예를 들어, mTOR 억제제인 라파마이신은 V1RG8을 포함한 수많은 단백질 합성에 중추적인 역할을 하는 mTORC1 신호 전달 축을 차단합니다. 이를 억제하면 V1RG8의 번역을 제한하여 V1RG8의 활성이 억제됩니다. 마찬가지로 PI3K 억제제인 Wortmannin과 LY294002는 PI3K/AKT 경로를 방해하여 AKT의 인산화와 그에 따른 활성화를 약화시킵니다. 이러한 AKT의 키나아제 활성 감소는 하류에 영향을 미쳐 V1RG8의 활성을 약화시킵니다. 트리시리빈은 AKT를 억제함으로써 V1RG8을 포함하여 AKT의 키나아제 활성에 의존하는 단백질의 비활성화를 더욱 촉진합니다.
또한, MEK 억제제인 PD98059와 U0126은 V1RG8 활성 조절에 필수적인 MAPK/ERK 경로를 교란합니다. 이 경로를 방해함으로써 이러한 억제제는 V1RG8의 잠재적인 활동 감소에 기여합니다. 경로별 억제라는 주제를 이어서, SB203580과 SP600125는 각각 p38 MAPK와 JNK 경로에 대한 억제제로 작용합니다. 이 경로들은 다양한 세포 기능을 관장하는 것으로 알려져 있으며, 이들 경로를 억제하면 V1RG8의 활성이 감소할 수 있습니다. 수용체 티로신 키나제 신호의 맥락에서 볼 때, 얼로티닙과 라파티닙은 각각 EGFR과 HER2를 표적으로 합니다. 이렇게 함으로써 V1RG8의 활동을 조절할 수 있는 다운스트림 신호 이벤트를 억제합니다.
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