V1RE1 억제제는 특정 신호 경로를 통해 V1RE1의 기능적 활동을 직간접적으로 방해하는 다양한 화합물을 포함합니다. 예를 들어, 세포의 생존과 성장에 중요한 역할을 하는 것으로 알려진 PI3K/AKT 경로는 AKT의 활성화를 막고 결과적으로 이 경로에 의해 조절되는 경우 V1RE1의 활성을 감소시킬 수 있는 Wortmannin 및 LY294002와 같은 화합물의 표적이 될 수 있습니다. 마찬가지로 세포 증식 및 스트레스 반응에 관여하는 ERK 및 p38과 같은 MAP 키나아제 경로는 PD98059, U0126, SB203580과 같은 화합물에 의해 억제됩니다. 이러한 억제제는 이러한 경로의 하류에 있는 경우 V1RE1의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 또한 염증 반응과 세포 사멸에 영향을 줄 수 있는 JNK 신호는 SP600125의 표적이 되며, 이 경로 내에서 작동하는 경우 잠재적으로 V1RE1 활성을 감소시킬 수 있습니다.
다양한 수용체 티로신 키나아제 및 관련 경로를 표적으로 하는 화합물이 V1RE1 억제제의 무기를 더욱 확장하고 있습니다. 강력한 mTOR 억제제인 라파마이신은 V1RE1이 관여할 수 있는 세포 성장 및 증식 신호에 개입하여 V1RE1 활성을 억제할 수 있습니다. PP2, 게피티닙, 엘로티닙과 같은 티로신 키나제 억제제는 각각 Src 계열 키나제 및 EGFR 신호에 작용합니다. V1RE1이 Src 키나제 활성에 의해 조절되거나 EGFR 경로의 일부인 경우, 이러한 억제제는 V1RE1 활성을 감소시킬 수 있습니다. 또한, VEGFR 및 PDGFR을 억제하는 소라페닙 및 수니티닙과 같은 다중 표적 키나아제 억제제도 이러한 수용체 매개 신호 사건과 관련이 있는 경우 유사하게 V1RE1의 활성 감소를 초래할 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 화합물은 V1RE1이 억제될 수 있는 다양한 메커니즘을 보여주며 이 단백질의 활성 조절에 수렴하는 복잡한 경로 네트워크를 가리킵니다. 각 억제제는 특정 생화학적 상호 작용을 통해 작용하여 V1RE1 및 관련 세포 기능을 정밀하게 조절할 수 있습니다.
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