TTC9C 활성제

일반적인 TTC9C 활성화제에는 포스콜린 CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, 롤리프람 CAS 61413-54-5, (-)-에피네프린 CAS 51-43-4, PGE1(프로스타글란딘 E1) CAS 745-65-3 등이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

TTC9C는 단백질의 활성화를 초래하는 일련의 세포 내 이벤트를 시작할 수 있습니다. 포스콜린은 아데닐릴 시클라제를 직접 자극하는 것으로 알려져 있는데, 이는 ATP를 cAMP로 전환하는 촉매 역할을 합니다. cAMP 수치가 높아지면 인산화 과정에서 중추적인 효소인 단백질 키나아제 A(PKA)가 활성화됩니다. 일단 활성화되면 PKA는 TTC9C를 인산화하여 그 활성을 조절할 수 있습니다. 마찬가지로 IBMX와 롤리프람은 cAMP 분해를 담당하는 효소인 포스포디에스테라아제를 억제하여 효과를 발휘합니다. 이러한 억제는 세포 내에서 높은 cAMP 수준을 유지하여 PKA 활성을 유지하고 TTC9C의 인산화에 유리한 환경을 조성합니다.

에피네프린과 이소프로테레놀은 아드레날린 수용체와 결합하여 아데닐릴 시클라제 활성화를 통해 cAMP의 생성을 촉진하는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 cAMP 수치의 증가는 PKA의 활성화로 이어져 TTC9C를 표적으로 삼을 수 있습니다. 또한, cAMP 유사체인 N6-벤조일-cAMP는 PKA를 직접 활성화합니다. PGE1은 G단백질 결합 수용체에 작용하여 cAMP의 상승과 그에 따른 PKA 활성화에도 기여합니다. 활성화된 PKA는 TTC9C를 인산화하여 그 기능을 조절합니다. L-858051은 아데닐릴 시클라제를 직접 활성화함으로써 동일한 결과에 기여하여 TTC9C의 인산화 잠재력을 향상시킵니다. 또한 글루카곤 및 테르부탈린과 같은 약제는 수용체 매개 효과를 통해 cAMP 수치를 높이고, 이는 다시 PKA를 활성화하여 TTC9C의 인산화를 촉진합니다. 디부티릴-cAMP는 세포 제어 메커니즘을 우회하여 PKA를 직접 활성화하고, 아나그렐라이드는 PDE3를 억제하여 cAMP의 상승된 수준을 유지하고 PKA의 활성화를 촉진합니다. 이처럼 서로 다른 경로에 걸쳐 PKA가 일관되게 활성화되는 것은 TTC9C의 인산화와 그에 따른 활성화라는 공통된 종착점을 강조합니다.