TMEM99 억제제

일반적인 TMEM99 억제제에는 브레펠딘 A CAS 20350-15-6, 모넨신 A CAS 17090-79-8, 투니카마이신 CAS 11089-65-9, 탭시가르긴 CAS 67526-95-8 및 사이클로피아존산 CAS 18172-33-3이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

TMEM99 억제제인 브레펠딘 A와 모넨신은 TMEM99와 같은 막 통과 단백질의 성숙과 기능에 중요한 단계인 ER-골지 수송을 포함한 세포 내 수송 경로를 방해하는 것으로 알려져 있습니다. 이 수송 경로를 변경하면 TMEM99의 위치가 잘못되거나 성능이 저하될 수 있습니다. 투니카마이신과 탭시가르긴은 소포체(ER) 내의 폴딩 및 당화 과정을 표적으로 하는 약제입니다. 투니카마이신의 N-결합 당화 억제와 탭시가르긴의 ER 칼슘 항상성 교란은 스트레스 반응을 일으켜 TMEM99를 포함한 ER 관련 단백질의 안정성과 발현에 영향을 미칠 수 있습니다. 사이클로피아존산과 DTT는 ER 내 단백질 폴딩에도 영향을 미치며, DTT는 이황화 결합 형성을 방해하여 막 통과 단백질의 적절한 변형에 중요한 과정을 방해합니다.

클로로퀸과 U18666A는 각각 엔도솜 및 리소좀 경로와 세포 내 콜레스테롤 분포에 변화를 일으킬 수 있습니다. 이러한 변화는 막 통과 단백질의 분해와 막 결합에 영향을 미칠 수 있습니다. GW4869와 필리핀은 TMEM99와 같은 단백질의 국소화 및 기능에 역할을 할 수 있는 특수 막 미세 도메인인 지질 뗏목의 구성과 무결성에 영향을 미칩니다. 마지막으로, 노코다졸과 니스타틴은 세포 내 이동과 막 무결성에 더 광범위한 영향을 미칩니다. 노코다졸은 미세소관 역학을 방해하여 TMEM99의 올바른 위치에 필수적인 세포 내 수송 메커니즘을 손상시킬 수 있습니다. 니스타틴은 막의 완전성을 교란하여 막 통과 단백질의 전반적인 기능에 영향을 미칠 수 있습니다.