TEX13B를 표적으로 하는 억제제는 이 고환 발현 단백질의 하향 조절을 간접적으로 유도할 수 있는 다양한 기계적인 경로를 통해 작용합니다. 히스톤 아세틸화 및 DNA 메틸화와 같은 후성유전학적 마커를 변경하는 화합물은 TEX13B를 포함한 세포 내 유전자 발현 프로필에 영향을 미치는 것으로 나타났습니다. 예를 들어, 히스톤 탈아세틸화 효소에 영향을 미치는 억제 분자는 아세틸화된 히스톤의 증가에 기여하여 궁극적으로 염색질 구조에 변화를 일으켜 TEX13B 발현을 감소시킬 수 있습니다. 마찬가지로, DNA에 통합되어 메틸화를 억제하는 화합물은 이전에 침묵했던 유전자의 재활성화를 유발하여 TEX13B의 하향 조절을 수반할 수 있는 항상성 반응을 일으킬 수 있습니다. 또한 DNA 가교제의 사용은 DNA 복구 메커니즘의 활성화로 이어질 수 있으며, 이는 다시 TEX13B와 같은 유전자의 전사 활성에 영향을 미칠 수 있습니다.
또한 단백질 합성 및 수송에 관여하는 세포 소기관을 방해하는 물질에 의해 TEX13B의 안정성과 국소화가 영향을 받을 수 있습니다. 예를 들어 소포체를 교란하는 물질은 단백질의 적절한 접힘과 성숙을 방해하여 잠재적으로 기능적인 TEX13B 단백질의 수준을 낮출 수 있습니다. 골지체를 방해하는 화합물은 TEX13B의 기능에 중요한 번역 후 변형과 분류에도 영향을 미칠 수 있습니다. 또한 운동 단백질에 의해 매개되는 경로와 같은 세포 내의 정상적인 이동 경로에 영향을 미침으로써 세포 내 TEX13B의 분포와 기능이 변경될 수 있습니다.
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