TECPR2 단백질은 복잡한 세포 환경에서 기능하며, 그 활성은 다양한 신호 경로에 의해 영향을 받을 수 있습니다. cAMP와 같은 2차 전달 물질의 세포 내 수준을 높이는 화합물은 PKA와 같은 키나아제를 활성화할 수 있으며, 이는 다시 TECPR2와 상호 작용하는 하류 단백질을 인산화하여 잠재적으로 기능 활성화를 유도할 수 있습니다. 마찬가지로 세포 내 칼슘을 증가시키는 화합물은 칼슘 의존성 키나아제 및 기타 단백질과 상호 작용하거나 번역 후 변형을 일으킬 수 있는 기타 단백질을 활성화하여 TECPR2의 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 또한 특정 포스파타제를 억제하는 화합물은 세포 내에서 지속적인 인산화 상태로 이어질 수 있으며, 이는 단백질-단백질 상호 작용 또는 기타 조절 메커니즘의 변화를 통해 TECPR2 활성에 영향을 미칠 수 있습니다.
또한 포스포리파제 C 또는 PI3K와 같은 효소의 활성을 변경하여 지질 신호 경로를 조절하면 다운스트림 이펙터의 변화를 초래하여 TECPR2의 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 예를 들어, PI3K를 억제하면 AKT 신호가 약화될 수 있으며, 이는 TECPR2를 포함하여 이 경로와 기능적으로 연결된 단백질에 영향을 미칠 수 있습니다. 또한 CaMKII 또는 MEK1과 같은 키나아제의 억제는 세포 인산화 환경에 변화를 일으켜 복잡한 신호 상호 작용 및 피드백 메커니즘을 통해 간접적으로 TECPR2의 활성화를 유도할 수 있습니다.
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제품명 | CAS # | 카탈로그 번호 | 수량 | 가격 | 引用 | RATING |
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KN-93 | 139298-40-1 | sc-202199 | 1 mg | $178.00 | 25 | |
CaMKII를 억제하여 인산화 패턴의 변화를 통해 TECPR2 기능을 조절할 수 있는 신호 캐스케이드에 잠재적으로 영향을 미칩니다. |