TDE1 활성화제에는 단백질 합성과 아미노산 대사에 영향을 미치는 세포 경로를 조절하여 TDE1의 활성에 간접적으로 영향을 줄 수 있는 화합물이 포함됩니다. 여기에는 TDE1에 필요한 기질을 제공하기 위해 세린을 직접 보충하거나 세포 스트레스 반응의 일부로 TDE1을 상향 조절할 수 있는 스트레스 유도제를 적용하는 것이 포함됩니다. 예를 들어, 아미노산 유사체 또는 시클로헥시미드 및 할로푸기논과 같은 단백질 합성 억제제는 손상된 단백질 합성 또는 아미노산 불균형을 보상하는 세포 메커니즘을 촉발하여 간접적으로 TDE1 활성을 높일 수 있습니다.
이러한 이론적 근거에 따라 비소나트륨, 푸로마이신, MG132와 같이 세포 스트레스를 유발하는 다른 화학 물질은 스트레스 과립의 형성을 촉진하거나 잘못 접힌 단백질의 축적을 유발할 수 있으며, 이로 인해 단백질 항상성을 유지하기 위해 TDE1 활성이 증가해야 할 수 있습니다. 또한 클로로퀸 및 스페르미딘과 같은 화학 물질을 통한 자가포식 조절도 TDE1이 작동하는 세포 환경에 영향을 미쳐 TDE1의 활성을 향상시킬 수 있습니다. 또한 라파마이신과 메트포르민과 같은 대사 조절제는 세포 자원 배분을 변화시켜 TDE1이 매개하는 것과 같은 단백질 합성의 대체 메커니즘에 대한 의존도를 높일 수 있습니다. 튜나마이신과 같은 ER 스트레스 요인과 2-DG와 같은 에너지 대사 교란 물질의 존재는 단백질 합성에 적응성이 필요한 세포 환경을 반영하며, 여기서 TDE1 활성은 더 광범위한 세포 반응의 일부로 상향 조절될 수 있습니다.
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