TAF II p18 활성화제는 세포 신호 전달 경로와 전사 메커니즘에 영향을 미침으로써 TAF II p18의 기능적 활성을 간접적으로 향상시키는 다양한 화합물 그룹을 포함합니다. 포스콜린과 롤리프람은 세포 내 cAMP 수준을 증가시켜 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화하여 TFIID 복합체와 관련된 전사인자 및 보조 활성제를 인산화함으로써 전사 개시에서 TAF II p18의 역할을 잠재적으로 향상시킬 수 있습니다. 전자는 세포 내 칼슘을 증가시켜 칼슘 의존성 키나아제를 활성화하고, 후자는 단백질 키나아제 C(PKC)를 자극하여 번역 후 변형을 일으켜 전사 개시 복합체에서 TAF II p18의 활성을 간접적으로 높일 수 있는 이오노마이신과 PMA는 서로 다른 경로를 통해 작용합니다. 마찬가지로 EGCG와 레티노산은 각각 키나아제 활성을 변형하거나 TAF II p18과 시너지 효과를 내는 단백질을 코딩하는 유전자의 발현을 유도하여 TFIID 내에서 그 기능을 촉진할 수 있습니다.
TAF II p18에 영향을 미치는 분자 환경은 염색질 구조를 조절하는 스페르미딘 및 트리코스타틴 A(TSA)와 같은 약제에 의해 더욱 형성되어 TFIID 복합체에 의한 전사 활성화에 더욱 도움이 됩니다. 스페르미딘은 염색질 리모델링을 강화하는 반면, TSA는 히스톤 탈아세틸화 효소를 억제하여 전사 친화적인 염색질 상태를 촉진합니다. 또한 5-아자시티딘과 레스베라트롤 같은 약제는 후성유전학적 수준에 작용하는데, 전자는 DNA 메틸화를 감소시키고 후자는 시르투인을 활성화하여 TAF II p18의 전사 활동을 강화하는 염색질 환경을 조성할 수 있습니다. 또 다른 HDAC 억제제인 부티레이트 나트륨은 Zn2+ 이온의 보조 인자 활성과 함께 TFIID 복합체 내에서 TAF II p18의 모집과 안정성을 잠재적으로 개선하여 전사 조절 환경을 더욱 세분화함으로써 TAF II p18에 의해 조율되는 유전자 발현 조절을 강화합니다.
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