Tβ-10의 화학적 억제제는 다양한 세포 과정에 필수적인 미세소관의 동적 평형을 표적으로 삼아 단백질의 기능을 방해합니다. 예를 들어 콜히친은 튜불린에 결합하여 미세소관의 중합을 방해하고 Tβ-10의 안정화 역할을 간접적으로 억제합니다. 마찬가지로 빈블라스틴과 빈크리스틴은 미세소관 조립을 억제하여 미세소관의 구조적 무결성을 유지하고 상호 작용하는 Tβ-10의 능력을 손상시킵니다. 포도필로톡신과 노코다졸은 모두 튜불린에 결합하며, 전자는 중합을 억제하고 후자는 해중합을 유도하여 미세소관 조립을 방해하고 결과적으로 Tβ-10의 관련 기능을 억제하는 작용을 합니다. 이러한 화학 물질은 Tβ-10의 정상적인 기능을 억제할 수 있는 다양한 메커니즘을 종합적으로 보여주며, 모두 Tβ-10이 작용하는 미세소관 역학에 혼란을 야기합니다.
다양한 기전을 보여주는 파클리탁셀(탁솔)과 에리불린은 미세소관을 안정화시켜 효과를 나타내지만, 이러한 안정화가 너무 강력하여 미세소관을 효과적으로 '동결'시켜 Tβ-10이 미세소관의 성장과 회전에서 정상적인 역할을 수행하지 못하도록 합니다. 그리세오풀빈, 알벤다졸, 메벤다졸, 티아벤다졸은 모두 튜불린, 특히 β-튜불린에 결합하여 미세소관의 중합 과정을 표적으로 하여 Tβ-10의 기능에 필요한 미세소관의 형성과 유지를 억제합니다. 빈블라스틴 및 빈크리스틴과 마찬가지로 비노렐빈은 미세소관 조립을 방해하여 Tβ-10의 억제에 더욱 기여합니다.
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