Supt4h1의 화학적 활성화제는 다양한 세포 신호 경로를 통해 영향력을 발휘하여 전사 연장에 관여하는 이 단백질의 기능적 활성화를 보장할 수 있습니다. 잘 알려진 디테르펜인 포스콜린은 아데닐레이트 시클라제를 직접 표적으로 하여 세포 내 cAMP 수준을 높이고, 이는 다시 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화합니다. 활성화되면 PKA는 Supt4h1을 인산화하여 전사 기계에서 기능적 역할을 강화합니다. 마찬가지로 세포 투과성 cAMP 유사체인 8-브로모-cAMP와 디부티릴-cAMP는 상류 수용체를 우회하여 PKA와 직접 결합하여 인산화를 유도하고 이후 Supt4h1의 활성화를 유도합니다. 또한, 이오노마이신은 세포 내 칼슘 농도를 증가시켜 칼슘/칼모둘린 의존성 단백질 키나아제를 활성화하여 Supt4h1을 인산화하여 그 활성을 자극할 수 있습니다. 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)는 단백질 키나아제 C(PKC)의 강력한 활성화제로 작용하며, 이 단백질도 Supt4h1을 인산화할 수 있어 잠재적으로 전사 장치와의 상호작용이 강화될 수 있습니다.
다른 활성화제는 Supt4h1의 인산화 상태를 간접적으로 조절하는 방식으로 작용합니다. 예를 들어, 오카다산과 칼리쿨린 A는 단백질 포스파타제 1과 2A를 억제하여 Supt4h1을 포함한 세포 단백질의 인산화를 순증가시켜 활성 상태를 촉진합니다. 아니소마이신은 MAP 키나제 경로를 활성화하여 간접적으로 Supt4h1 인산화 및 활성화를 유도할 수 있습니다. 다소 간접적이지만 중요한 방식으로 푸시코신은 Supt4h1의 활성화를 증폭시킬 수 있습니다. 14-3-3 단백질과 결합 파트너 간의 상호 작용을 안정화시킴으로써 푸시코신은 Supt4h1의 활성화에 도움이 되는 단백질 복합체 형성을 향상시킬 수 있습니다. 또한, 이온 채널을 조절하는 능력이 있는 스페르민은 번역 후 변형을 통해 Supt4h1의 활성화에 정점을 이루는 세포 내 신호 캐스케이드에 영향을 미칠 수 있습니다. PKC 억제제인 비신돌릴말레이마이드 I은 역설적으로 보상 경로를 활성화하여 궁극적으로 Supt4h1 활성화를 유도할 수 있습니다. 마지막으로 프로테아좀 억제제인 MG132는 Supt4h1을 인산화할 수 있는 단백질의 축적을 유발하여 세포 내에서 그 활성을 향상시킬 수 있습니다. 이러한 각 화학 물질은 각기 다른 메커니즘을 통해 Supt4h1의 활성화를 보장하여 전사 조절에 영향을 미칩니다.
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