SMPDL3A의 화학적 억제제는 다양한 메커니즘을 통해 단백질의 기능을 방해하는 다양한 화합물을 포함합니다. 리소좀 이동성 약제인 클로로퀸은 산성 소포 내의 pH를 높여 SMPDL3A의 효소 활동에 불리한 조건인 SMPDL3A의 활성을 방해할 수 있습니다. 이미프라민과 데시프라민과 같은 삼환계 항우울제는 효소 기능에 중요한 결합 부위 또는 알로스테릭 부위를 놓고 경쟁하여 SMPDL3A를 억제할 수 있습니다. 이러한 구조는 효소의 촉매 작용이나 활성 조절에 필수적인 영역에 결합할 수 있게 해줍니다. 선택적 세로토닌 재흡수 억제제인 플루옥세틴과 서트랄린은 세포 내 신호 경로, 특히 SMPDL3A가 국한되어 있는 지질 뗏목과 관련된 신호 경로를 변경하여 SMPDL3A를 억제할 수 있습니다. 이러한 중단은 SMPDL3A의 활동을 수정하여 세포 내 기능을 감소시킬 수 있습니다.
아미오다론과 프로프라놀롤을 포함한 추가적인 화학적 억제제는 각각 지질막 상호작용을 방해하고 막 지질 조성을 조절하여 단백질의 활성에 영향을 미침으로써 SMPDL3A를 억제할 수 있습니다. 베프리딜은 SMPDL3A와 관련된 다양한 칼슘 의존적 세포 과정에 관여하는 칼슘 항상성에 영향을 미쳐 간접적으로 SMPDL3A에 영향을 미칠 수 있습니다. 타목시펜은 에스트로겐 수용체 관련 경로와 관련된 메커니즘을 통해 SMPDL3A의 조절에 관여하는 SMPDL3A를 방해합니다. 퍼헥실린은 지방산 대사에 영향을 미쳐 SMPDL3A의 지질 환경을 변화시킬 수 있습니다. 마지막으로 할로페리돌과 인도메타신은 각각 지질 뗏목 관련 세포 신호와 아라키돈산 경로에 영향을 미쳐 SMPDL3A를 억제할 수 있는데, 이 두 가지는 세포 내에서 SMPDL3A의 적절한 기능 및 국소화를 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 이러한 각 억제제는 서로 다르지만 수렴하는 경로를 통해 SMPDL3A의 활성을 조절하여 궁극적으로 단백질의 효소 활성을 감소시킬 수 있습니다.
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