SEC14L1의 화학적 억제제는 이 단백질의 기능적 활동에 필수적인 지질 대사 및 수송의 다양한 측면에 작용합니다. 예를 들어 트리악신 C는 장쇄 아실-CoA 합성 효소를 억제하여 지질 전달 활동에 필요한 기질인 아실-CoA의 가용성을 감소시키고 SEC14L1의 억제를 유도합니다. 마찬가지로 세룰레닌은 지방산 합성 효소를 표적으로 하여 SEC14L1이 지질 전달 기능에 의존하는 지질 풀을 잠재적으로 감소시킵니다. 또 다른 억제제인 투니카마이신은 단백질의 적절한 국소화와 기능에 중요한 번역 후 변형인 SEC14L1의 글리코실화 상태를 변경하여 억제를 유발할 수 있습니다. 필리핀 III는 콜레스테롤에 결합하여 항상성을 방해하고 SEC14L1이 관여하는 콜레스테롤 전달 과정을 잠재적으로 방해하여 SEC14L1의 활동을 억제할 수 있습니다.
SEC14L1의 기능은 세포 내 콜레스테롤 수송을 억제하는 U18666A와 같은 화학 물질에 의해 더욱 영향을 받는데, 이는 지질 수송에서 SEC14L1의 역할에 중요할 수 있는 과정입니다. 심바스타틴, 프라바스타틴, 아토르바스타틴, 로바스타틴과 같은 스타틴은 HMG-CoA 환원효소를 억제하여 콜레스테롤 생합성을 감소시키는데, 이는 SEC14L1 매개 지질 전달에 필수적일 수 있으므로 SEC14L1을 억제할 수 있습니다. 프로게스테론은 지질 대사를 변화시켜 세포 내 지질 구성에 영향을 미치고 SEC14L1에 필수적인 지질 전달 과정을 교란하여 그 억제를 유도할 수 있습니다. GW4869는 중성 스핑고마이엘리나아제를 억제하여 스핑고지질 수준과 역학을 변화시켜 잠재적으로 SEC14L1의 기능을 손상시킬 수 있습니다. 마지막으로 5-(테트라데실록시)-2-푸로산(TOFA)은 아세틸-CoA 카르복실화 효소를 억제하여 말로닐-CoA 수치를 낮추고 SEC14L1의 기능 활동에 필요한 지질 합성에 영향을 주어 그 억제로 이어질 수 있습니다.
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