SCCPDH의 화학적 억제제는 다양한 생화학적 메커니즘을 통해 효소의 활성을 조절할 수 있습니다. 예를 들어, 트리코스타틴 A는 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제로 작용하여 히스톤의 아세틸화를 증가시키고 유전자 발현을 변화시킵니다. 이러한 유전자 발현의 변화는 SCCPDH가 작동하는 대사 경로에 영향을 미쳐 그 활성을 조절할 수 있습니다. 마찬가지로 프로테아좀 억제제인 MG-132는 유비퀴틴화 단백질의 분해를 방지하여 SCCPDH를 부정적으로 조절하는 단백질의 축적을 초래하여 그 기능을 저해할 수 있습니다. 알로퓨리놀은 크산틴 산화효소를 억제하여 퓨린 대사에 영향을 미치고 피드백 억제를 통해 SCCPDH 활성을 조절하는 대사 산물의 수준을 변화시킬 수 있습니다. 또한, 디하이드로엽산 환원효소를 억제하여 엽산 경로에 영향을 미치는 메토트렉세이트는 SCCPDH에 필요한 기질 또는 보조 인자의 가용성을 변경하여 기능을 억제할 수 있습니다.
또한 티미딜레이트 합성효소를 표적으로 하는 5-플루오로우라실과 같은 억제제는 대사 경로의 상호 연결성에서 비롯되는 뉴클레오티드 풀의 균형을 방해하여 SCCPDH에 영향을 줄 수 있습니다. 또한, 리토나비르는 사이토크롬 P450 3A4를 억제하여 SCCPDH의 대사 경로와 교차하는 약물 대사 경로에 영향을 미치므로 SCCPDH의 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 에피갈로카테킨 갈레이트 및 오메프라졸과 같은 화합물은 각각 세포 신호 효소에 영향을 미치거나 위 pH와 같은 전신 생리 과정에 영향을 미침으로써 SCCPDH가 기능하는 효소 환경을 변화시킬 수 있습니다. 라파마이신은 mTOR 억제제로서 세포 성장과 단백질 합성에 광범위한 영향을 미치며, 잠재적으로 SCCPDH의 경로를 통한 대사 흐름을 감소시킵니다. 지도부딘의 역전사효소 억제는 SCCPDH가 생성하는 대사 중간체에 대한 수요를 감소시킬 수 있습니다. 마지막으로, 루펩틴과 오르토바나데이트 나트륨과 같은 화합물은 각각 프로테아제와 포스파타제를 억제하여 SCCPDH를 조절하는 단백질의 회전율과 번역 후 상태에 영향을 미침으로써 SCCPDH의 활성을 조절할 수 있습니다.
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