MG132와 락타시스틴은 프로테아좀의 단백질 분해 능력을 손상시켜 RNF183이 분해를 위해 태그를 붙이는 단백질을 안정화시켜 간접적으로 RNF183의 기능을 억제할 수 있습니다. 또 다른 프로테아좀 억제제인 보르테조밉도 이러한 작용 방식을 공유합니다. 반면 클로로퀸과 FCM은 리소좀 내의 pH를 상승시켜 단백질을 리소좀 분해로 유도하는 RNF183의 능력을 방해할 수 있습니다.
세포 성분을 재활용하는 과정인 자가포식에서 RNF183의 역할은 자가포식체 형성의 초기 단계를 억제하거나 자가포식 조절에 관여하는 PI3K 경로를 차단하는 3-MA, LY294002, Wortmannin 등의 화합물에 의해 영향을 받을 수 있습니다. 이러한 억제제는 자가포식을 조절함으로써 RNF183이 조절할 수 있는 세포 구성 요소의 회전율을 간접적으로 변화시킬 수 있습니다. 또한 MEK, JNK, p38 MAPK와 같은 경로를 통해 신호를 보내는 키나아제는 각각 PD98059, SP600125, SB203580의 표적이 됩니다. 이러한 억제제는 RNF183이 작동하는 조절 네트워크의 일부가 될 수 있는 다운스트림 신호 캐스케이드에 영향을 미칠 수 있습니다. 마지막으로, 범카스파제 억제제인 Z-VAD-FMK는 세포 사멸 과정에 영향을 미칠 수 있으며, 잠재적으로 RNF183과 상호작용하는 단백질의 분해 또는 전환에 영향을 미칠 수 있습니다.
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