PUS7L의 화학적 억제제는 번역 후 RNA 변형에서 단백질의 기능에 영향을 미치는 다양한 메커니즘을 통해 억제 효과를 발휘할 수 있습니다. 글루타민 길항제인 6-디아조-5-옥소-L-노루이신 화합물은 PUS7L의 활동에 중요한 글루타민 의존성 효소를 방해할 수 있습니다. 뉴클레오티드 유사체 5-플루오로우라실은 RNA에 통합되어 PUS7L과 관련된 RNA 변형을 방해할 수 있습니다. 메토트렉세이트는 디하이드로폴레이트 환원효소를 제한하여 테트라하이드로폴레이트 수치를 감소시켜 RNA 변형에서 PUS7L의 기능에 필수적인 뉴클레오티드 합성에 영향을 미칩니다. 시클로헥시마이드가 단백질 신장의 전위 단계를 방해하면 PUS7L의 기능에 필요한 단백질 인자가 결핍될 수 있습니다. 아미노아실-tRNA를 모방하는 푸로마이신은 PUS7L의 역할에 필수적인 단백질의 합성을 감소시켜 PUS7L의 억제를 유도할 수 있습니다. 액티노마이신 D는 DNA에 인터칼레이팅하여 RNA 합성을 억제하므로 잠재적으로 PUS7L의 RNA 기질 가용성을 감소시킬 수 있습니다. RNA 중합효소 II의 강력한 억제제인 알파-아마니틴은 RNA 합성을 감소시켜 PUS7L의 작용에 필요한 RNA 기질을 제한할 수 있습니다.
또한 리팜피신은 RNA 중합효소의 베타 서브유닛을 표적으로 삼아 RNA 전사를 억제하여 PUS7L에 대한 RNA 가용성을 감소시킬 수 있습니다. 투니나마이신은 N-결합 당화를 방지하여 PUS7L 또는 그 RNA 기질과 상호작용하는 단백질의 당화 상태에 영향을 미쳐 PUS7L을 억제할 가능성이 있습니다. 아니소마이신이 리보솜에서 펩티딜 전이 효소 활성을 억제하면 PUS7L의 활동에 필수적인 단백질의 합성을 방해하여 간접적으로 PUS7L을 억제할 수 있습니다. 클로람페니콜은 주로 박테리아를 표적으로 하지만, PUS7L의 기능에 필수적인 진핵 미토콘드리아의 단백질 합성에 영향을 미침으로써 PUS7L을 억제할 수 있습니다. 마지막으로 에메틴은 mRNA를 따라 리보솜의 이동을 차단하여 단백질 합성을 방해하고, 이는 PUS7L의 RNA 변형 기능에 필요한 가용 단백질의 감소로 이어져 PUS7L의 억제를 초래할 수 있습니다. 각 화학 물질은 고유한 메커니즘을 통해 세포 과정에서 PUS7L의 역할에 필요한 중요한 단백질과 RNA 기질의 생산 또는 가용성을 제한함으로써 PUS7L의 기능적 활동을 억제할 수 있습니다.
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