PTGES3L-AARSD1 억제제

일반적인 PTGES3L-AARSD1 억제제에는 트리코스타틴 A CAS 58880-19-6, 겔다나마이신 CAS 30562-34-6, 17-AAG CAS 75747-14-7, 위다페린 A CAS 5119-48-2, 셀라스트롤, 셀라스트러스 스칸덴스 CAS 34157-83-0 등이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

PTGES3L-AARSD1의 화학적 억제제는 주로 세포 내 단백질 접힘 및 분해 경로를 방해하여 다양한 메커니즘을 통해 기능을 방해할 수 있습니다. 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제인 트리코스타틴 A는 히스톤의 아세틸화 상태에 영향을 미칠 수 있으며, 이는 다시 PTGES3L-AARSD1의 샤프론 활성에 영향을 미칩니다. 이는 히스톤 변형이 단백질 폴딩 환경에 영향을 미쳐 잠재적으로 PTGES3L-AARSD1의 샤프론 유사 기능을 저해할 수 있기 때문입니다. 마찬가지로, 겔다나마이신과 그 유사체인 17-AAG는 샤프론 단백질 Hsp90을 표적으로 삼아 그 기능을 손상시킵니다. PTGES3L-AARSD1은 샤프론과 유사한 도메인을 가지고 있는 것으로 추정되므로, Hsp90을 억제하면 클라이언트 단백질이 불안정해지고 PTGES3L-AARSD1이 관여할 수 있는 단백질 접힘 과정이 중단될 수 있습니다. 위타페린 A와 셀라스트롤은 모두 프로테아좀을 억제하여 잘못 접힌 단백질의 축적을 유도함으로써 세포 단백질 폴딩 메커니즘을 압도하고 PTGES3L-AARSD1의 기능을 간접적으로 억제할 수 있습니다.

프로테아좀 억제제인 MG-132와 에폭소미닌은 PTGES3L-AARSD1의 샤프론 유사 활동에 대한 스트레스를 더욱 가중시켜 유비퀴틴화 단백질의 축적을 유발하여 세포의 단백질 항상성을 방해할 수 있습니다. 이는 잘못 접힌 단백질을 처리하는 PTGES3L-AARSD1의 능력에 과부하를 줄 수 있습니다. 또 다른 프로테아좀 억제제인 보르테조밉은 잘못 접힌 단백질의 분해 경로를 손상시켜 PTGES3L-AARSD1의 부하를 증가시킬 수 있습니다. 콘카나마이신 A는 V-ATPase를 억제하여 단백질 수송을 방해하여 잘못 접힌 단백질의 증가로 이어져 간접적으로 PTGES3L-AARSD1을 억제할 수 있습니다. 락타시스틴은 다른 프로테아좀 억제제와 마찬가지로 잘못 접힌 단백질의 분해를 방지하여 PTGES3L-AARSD1의 기능적 억제에 기여합니다. 마지막으로 푸로마이신은 단백질 합성을 방해하여 제대로 합성 및 접히지 않은 단백질의 축적을 유발함으로써 PTGES3L-AARSD1을 포함한 세포의 단백질 접힘 기계에 부담을 증가시킬 수 있습니다.