Psf3 억제제에는 DNA 복제와 세포 주기의 다양한 측면을 표적으로 삼아 Psf3 단백질에 간접적으로 영향을 미치는 화합물이 포함됩니다. 이러한 화학 물질은 그 자체로 Psf3를 억제하는 것은 아니지만, Psf3가 중요한 구성 요소인 생물학적 경로에 영향을 줄 수 있습니다. 예를 들어, 아피디콜린과 같은 DNA 중합효소 억제제는 DNA 합성을 중단하여 복제 개시에서 Psf3의 역할에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 캠토테신 및 에토포사이드와 같은 토포이소머라제 억제제는 DNA 가닥 단절을 유도하여 Psf3를 포함한 DNA 복제 기계에 영향을 미칠 수 있습니다.
다른 간접 억제제로는 히드록시우레아 및 젬시타빈과 같은 항대사물질이 있는데, 이들은 각각 뉴클레오티드 풀을 고갈시키거나 DNA에 통합되어 Psf3가 관여하는 DNA 합성에 장애를 일으킵니다. 시스플라틴 및 미토마이신 C와 같이 DNA 손상을 유발하는 약제는 복제 포크 정지 현상을 일으킬 수 있으며, 이는 포크 안정성을 유지하는 Psf3의 기능에 간접적으로 영향을 줄 수 있습니다. 또한 세포 주기 조절 인자를 표적으로 하는 팔보시클립과 CHK1 억제제 MK-8776과 같은 저분자 억제제는 세포 주기 진행을 중단시켜 Psf3를 포함한 GINS 복합체가 활성화되는 DNA 복제 개시 단계에 영향을 줄 수 있습니다. 또한 올라파립과 같은 PARP 억제제는 DNA 복구 결함 및 복제 스트레스 증가 환경을 조성하여 정상적인 복제 포크 진행을 유지하는 Psf3 기능에 간접적으로 도전할 수 있습니다. 마찬가지로, VE-821과 같은 화학 물질에 의한 ATR 억제는 DNA 손상 반응과 복제 포크 안정성을 손상시켜 잠재적으로 Psf3의 역할에 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 다양한 메커니즘을 통해 이러한 화학 물질은 Psf3가 작동하는 환경을 변경하여 Psf3가 필수적인 DNA 복제와 세포 주기 진행에 영향을 미침으로써 Psf3의 활동에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다.
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