PR48 활성제는 다양한 세포 내 신호 전달 메커니즘을 통해 PR48의 활성에 영향을 미치는 다양한 화합물을 포함합니다. 포스콜린은 세포 내 cAMP 수준을 높임으로써 PR48 또는 관련 단백질을 인산화할 수 있는 PKA의 활성화를 통해 간접적으로 PR48의 기능을 강화합니다. DAG 유사체 역할을 하는 PMA는 PKC를 자극하여 PR48의 인산화를 유도함으로써 PKC가 중요한 역할을 하는 신호 전달 경로에서의 활동을 강화할 수 있습니다. EGCG는 특정 단백질 키나아제에 대한 억제 효과를 통해 PR48에 대한 부정적인 조절을 완화하여 활성을 증가시킬 수 있습니다. PDE5 억제제인 실데나필과 타다라필은 세포 내 cGMP 농도를 상승시켜 잠재적으로 PKG 매개 PR48의 인산화 또는 cGMP 의존 경로를 통한 활성 변화를 촉진합니다. 또한 S1P는 수용체를 활성화하여 MAPK 경로 변조를 유도하여 PR48 활성을 간접적으로 향상시킬 수 있으며, LY294002의 PI3K 억제는 부정적인 피드백 루프를 약화시켜 PR48 기능을 강화할 수 있습니다.
또한, A23187의 세포 내 칼슘 수치 상승은 CaMK를 활성화하여 PR48의 활성을 직간접적으로 증가시킬 수 있습니다. 졸레드론산은 단백질 프레닐화를 방해하여 막 결합 또는 다른 막 단백질과의 상호 작용을 수정함으로써 PR48의 활성을 잠재적으로 향상시킵니다. 5-아자시티딘의 작용은 직접적인 활성화제는 아니지만 신호 전달 경로 내에서 조절 단백질의 발현을 변화시켜 PR48의 활성을 증가시킬 수 있습니다. 레티노산이 RAR을 통해 유전자 발현을 조절하면 PR48의 기능에 긍정적인 영향을 미치는 단백질의 상향 조절을 초래할 수 있습니다. 마지막으로 트리코스타틴 A는 히스톤 탈아세틸화 효소를 억제하여 PR48의 활동을 촉진하는 단백질을 상향 조절할 수 있습니다. 이러한 각 화합물은 세포 신호에 대한 표적 영향을 통해 직접 활성화하거나 발현을 상향 조절하지 않고도 PR48의 기능을 향상시키는 데 기여합니다.
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